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30
Jun, 2019

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El sonido suave durante momentos concretos del sueño aporta mejorías a pacientes con deterioro cognitivo leve

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) El sonido suave durante momentos concretos del sueño aporta mejorías a pacientes con deterioro cognitivo leve y que están en riesgo de padecer Alzheimer, según un estudio llevado a cabo por expertos de la Universidad Northwestern (Estados Unidos) y que ha sido publicado en la revista ‘Annals of Clinical and Translational Neurology’. El sueño profundo es crítico para la consolidación de la memoria y, de hecho, se han observado varios trastornos del sueño en personas con deterioro cognitivo leve. Los cambios más pronunciados incluyen la reducción de la cantidad de tiempo que pasan en la etapa más profunda del sueño. En este sentido, en el estudio, las personas que tuvieron un aumento del 20 por ciento, o más, en su actividad de onda lenta después de la estimulación con sonido recordaron aproximadamente dos palabras más en la prueba de memoria a la mañana siguiente. Una persona con un aumento del 40 por ciento en la actividad de onda lenta recordó nueve palabras más. El próximo paso, cuando hay fondos disponibles, es evaluar la estimulación del ruido en una muestra más grande de personas con deterioro cognitivo leve durante varias noches, con el fin de confirmar la mejora de la memoria y ver cuánto dura el efecto.

30
Jun, 2019

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El humo de tercera mano puede dañar las células epiteliales del sistema respiratorio

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) El humo de tercera mano puede dañar las células epiteliales en el sistema respiratorio al estresar las células y hacer que luchen por sobrevivir, según un equipo liderado por científicos de la Universidad de California (Estados Unidos) y que ha sido publicado en la revista ‘JAMA Network Open’. “Nuestros datos muestran que las células en las personas se ven afectadas por el humo de tercero. Los efectos en la salud del humo de tercera mano se han estudiado en células cultivadas y modelos animales, pero este es el primer estudio que muestra un efecto directo del humo de terceros en la expresión de genes en humanos”, han dicho los investigadores. El humo de tercera mano se produce cuando el humo exhalado y el humo que emana de los cigarrillos encendidos se asientan en superficies tales como ropa, cabello, muebles y automóviles. Los investigadores obtuvieron muestras de rasguños nasales de cuatro no fumadores sanos que habían estado expuestos a este humo durante tres horas en un laboratorio en San Francisco. Los investigadores trabajaron para obtener ARN de buena calidad a partir de rasguños, los cuales eran necesarios para examinar los cambios en la expresión génica. La secuenciación de ARN identificó genes que estaban sobreexpresados o sobreexpresados, hallando que 382 genes estaban significativamente sobreexpresados y otros siete subexpresados. Luego identificaron las vías afectadas por estos genes. “La inhalación de humo de tercera mano durante solo tres horas alteró significativamente la expresión génica en el epitelio nasal de los no fumadores sanos. La inhalación alteró las vías asociadas con el estrés oxidativo, que pueden dañar el ADN, y el cáncer puede ser un resultado potencial a largo plazo. Es extremadamente improbable que una exposición de tres horas a este humo cause cáncer, pero si alguien viviera en un apartamento o en una casa con este humo o conduce un automóvil regularmente donde está presente, podría haber consecuencias para la salud”, han dicho los expertos. Debido a que la expresión génica en el epitelio nasal es similar al epitelio bronquial, los investigadores observan que sus datos son relevantes para las células más profundas en el sistema respiratorio. De hecho, en las muestras que estudiaron, los investigadores también encontraron que la exposición breve al humo de tercera mano afectaba la actividad mitocondrial “Nos enfocamos en el epitelio nasal porque el pasaje nasal es una forma en la que el humo de tercera mano puede ingresar a los pulmones de las personas. La otra ruta de exposición común es a través de la piel, que no estudiamos pero que esperamos hacerlo en el futuro”, han zanjado.

30
Jun, 2019

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Expertos discriminan entre mutaciones que promueven el crecimiento del cáncer y aquellas que no lo hacen

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de California (Estados Unidos) han discriminado, en un trabajo publicado en la revista ‘Science’, entre mutaciones que promueven el crecimiento del cáncer y aquellas que no lo hacen. Hasta ahora, los investigadores creían que las mutaciones recurrentes (mutaciones de punto de acceso) en los tumores de cáncer eran las mutaciones importantes (mutaciones del conductor) que promovían la progresión del cáncer. “En nuestro estudio, identificamos que ciertas mutaciones recurrentes encontradas en los bucles madre del ADN, una estructura de ADN común, en realidad eran puntos de accesoy no los controladores que originalmente creíamos que eran. Además, descubrimos que otras mutaciones recurrentes, que se encuentran en ubicaciones de ADN fuera de los bucles del vástago, pueden ser nuevos controladores que aún no están caracterizados.”La importancia de nuestro descubrimiento es que nos da la capacidad de discriminar entre mutaciones, lo cual es esencial para desarrollar nuevas terapias contra el cáncer”, han dicho los investigadores. En concreto, tras examinar el panorama de las mutaciones y la distribución de las mutaciones en los genomas de cáncer de más de 9.000 tumores de pacientes, los expertos identificaron que ciertas mutaciones de hotspot surgen de la actividad de una familia de proteínas llamada APOBEC (apolipoproteína B, mRNA editado como polipéptido catalítico). “Nuestros análisis muestran que APOBEC3A, en particular, tiene una fuerte preferencia por las estructuras de ADN denominadas bucles troncales o horquillas de ADN. Esta preferencia da como resultado la creación de mutaciones de punto de acceso en los tumores de los pacientes”, han zanjado los investigadores.

30
Jun, 2019

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El canto puede aportar mejorarías cerebrales y del habla a niños con discapacidad auditiva

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) La música, y especialmente el canto, puede aportar mejorarías cerebrales y del habla a niños con discapacidad auditiva, según han evidenciado un equipo de investigadores de la Universidad de Helsinki (Finlandia) y cuyo trabajo ha sido publicado en la revista ‘Hearing Research’. “Estas habilidades facilitan la vida de los niños. Escuchar el habla, por ejemplo, en entornos ruidosos se vuelve menos estresante, mientras que comunicarse con otros y absorber información en la escuela y la vida cotidiana también se vuelve más fácil”, han dicho los expertos, El empleo de la música en la educación de la primera infancia y la educación básica beneficia a todos y protege el derecho al aprendizaje de alta calidad para los niños con trastornos del lenguaje, los que aprenden finlandés como segundo idioma y los niños con discapacidades del desarrollo. “El uso de métodos musicales en la enseñanza intensifica el aprendizaje y está en línea con los resultados de las últimas investigaciones sobre el cerebro. La música también le da a cada niño y joven una voz propia, un canal para la autoexpresión y la oportunidad de ser escuchado. Sería genial si las habilidades musicales ya adquiridas antes de los estudios universitarios pudieran reconocerse en la etapa de examen de ingreso”, han zanjado los expertos.

30
Jun, 2019

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Desarrollan una base de datos de la actividad genética de ratones que podría reducir el uso de animales en ensayos

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) Científicos del Instituto Francis Crick (Reino Unido) han desarrollado una base de datos completa de la actividad genética en ratones a través de diez modelos de enfermedades, algo que podría reducir significativamente el uso de animales en todo el mundo, y que ofrece una imagen completa de la respuesta inmunitaria a diferentes patógenos. Los datos, publicados en la revista ‘Nature Communications’ y disponibles a través de una aplicación ‘on line’, muestran la actividad de más de 45.000 genes en la sangre de ratones con diez enfermedades diferentes. Para las seis enfermedades que afectan al pulmón, también se examinaron muestras de este órgano. Anteriormente, los investigadores tendrían que crear, infectar, eliminar, obtener muestras de ratones y extraer y secuenciar el ARN para estudiar los genes que les interesan. Usando una nueva aplicación que el laboratorio creó para este estudio, se podría comprobar la actividad de cualquier gen a través de una serie de enfermedades sin necesidad de sus propios ratones. Esto podría evitar que miles de ratones sean utilizados en experimentos individuales. Los investigadores utilizaron la tecnología de secuenciación de próxima generación,’RNA-seq’, para medir la actividad de los genes en las diferentes enfermedades. Como los genes necesitan transcribir su ADN en ARN para funcionar, el análisis del ARN revela cuán activo es cada gen, en este caso después de una infección o un reto de alergenos. “La actividad de los genes puede mostrarnos cómo responde el cuerpo a las infecciones y a los alérgenos. Al secuenciar tanto el tejido pulmonar como la sangre, también podemos ver cómo la respuesta inmune en la sangre refleja la respuesta local en el pulmón, y viceversa. Esto nos ayudará a entender lo que podemos aprender de las firmas genéticas en la sangre, ya que para la mayoría de las enfermedades los médicos no pueden obtener muestras de pulmón de los pacientes”, explica Anne O’Garra, una de las principales autoras del trabajo. Con la nueva aplicación, los investigadores de todo el mundo pueden buscar la actividad genética en los pulmones y la sangre de ratones infectados con una serie de patógenos: el parásito ‘Toxoplasma gondii’, el virus de la gripe y el virus sincitial respiratorio (VSR), la bacteria ‘Burkholderia pseudomallei’, el hongo ‘Candida albicans’, o el alergeno, el ácaro del polvo doméstico. También pueden ver actividad génica en la sangre de ratones con listeria, citomegalovirus murino, el parásito de la malaria ‘Plasmodium chabaudi’, o una infección crónica por ‘Burkholderia pseudomallei’.

30
Jun, 2019

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Activado el protocolo de vacunación ante un posible caso de meningitis tras fallecer una niña en Torredonjimeno (Jaén)

JAEN, 30 (EUROPA PRESS) La Consejería de Salud y Familias, a través de la Dirección General de Salud Pública y Ordenación Farmacéutica, ha activado el protocolo de vacunación ante la sospecha de un caso de meningitis en Torredonjimeno (Jaén), después de que una niña falleciera en la tarde de este sábado en el Hospital Materno Infantil. En un comunicado, la Junta ha informado de que los servicios de salud están a la espera de los resultados definitivos, aunque ya se ha puesto en marcha el protocolo correspondiente. Así, la Dirección General de Salud Pública y Ordenación Farmacéutica ha procedido a encuestar a los familiares y ya se ha vacunado a las personas que forman parte del entorno de la menor como medida preventiva a través de tratamientos de quimiprofilaxis.

29
Jun, 2019

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Experto recuerda que la EPOC y la enfermedad cardiovascular comparten factores de riesgo comunes y suelen coexistir

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) El profesor titular de Medicina de la Universidad de Alcalá y jefe de Neumología del Hospital Universitario de Guadalajara, José Luis Izquierdo Alonso, ha recordado que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la enfermedad cardiovascular comparten factores de riesgo comunes por lo que es frecuente que coexistan. “Es necesario reconocer esta situación para poder establecer un diagnóstico y tratamiento adecuados, ya que este manejo integral del paciente será clave en la evolución favorable de ambos procesos”, ha dicho durante la tercera jornada del ‘Proyecto Perspectivas’, organizada por AstraZeneca. “Los conocimientos estancos y el manejo por separado de las diferentes patologías, pone en riesgo la estabilidad clínica global del paciente. Conocer cómo la fisiopatología de la EPOC influye en el desarrollo o empeoramiento de diversas cardiopatías (y viceversa), saber por qué un exquisito manejo farmacológico de una de las entidades puede mejorar secundariamente el pronóstico de la otra y, finalmente, qué acciones evitar para reducir las descompensaciones de estas entidades crónicas y recurrentes, son los principales retos a abordar en una reunión científica de este perfil”, ha añadido el jefe de Sección de Cardiología del Hospital Universitario de A Coruña (Galicia), José Angel Rodríguez Fernández. Y es que, tal y como ha informado, anualmente ingresan en torno a 3.000 pacientes en el Servicio de Cardiología del CHU A Coruña de los que entre el 10-15 por cientode ellos, especialmente por encima de los 60 años, presentan EPOC conocido o diagnosticado”. En este escenario, los expertos han destacado que dentro de las distintas enfermedades cardiovasculares las que guardan mayor relación con la EPOC serían la enfermedad coronaria en todas sus expresiones clínicas (angina estable, inestable e infarto de miocardio) y la insuficiencia cardiaca, especialmente cuando esta es de origen isquémico. “La razón es que dichas enfermedades comparten factores de riesgo comunes como el hábito tabáquico, una edad media de incidencia avanzada y similar en ambas entidades cardiacas y respiratorias, así como mecanismos etiológicos inflamatorios comunes, actualmente en estudio”, ha zanjado Rodríguez Fernández.

27
Jun, 2019

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Un virus modificado genéticamente consigue destruir células del cáncer de próstata en ratones

También evita los efectos secundarios adversos cuando se combina con quimioterapia MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Investigadores del Instituto Estatal de Cáncer de São Paulo (Brasil) han conseguido usar un virus manipulado genéticamente para destruir células tumorales en ratones con cáncer de próstata. El virus también hizo que las células tumorales fueran más sensibles a los medicamentos de quimioterapia, deteniendo la progresión del tumor y casi eliminando los tumores en algunos casos. “Utilizamos una combinación de terapia génica y quimioterapia para combatir el cáncer de próstata en ratones. Elegimos el arma que consideramos más probable que funcione como un supresor tumoral”, explica el principal autor del trabajo, Eric Strasus, refiriéndose a la p53, un gen que controla aspectos importantes de la muerte celular y que está presente tanto en roedores como en humanos. En el laboratorio, el gen se insertó en el código genético de un adenovirus. El virus modificado se inyectó directamente en los tumores de los ratones. “Primero, implantamos células de cáncer de próstata humano en los ratones y esperamos a que los tumores crecieran. Luego inyectamos el virus directamente en los tumores. Repetimos este procedimiento varias veces. En dos de estas ocasiones, también administramos cabazitaxel de forma sistémica, un fármaco que se utiliza comúnmente en la quimioterapia. Después de eso, observamos a los ratones para ver si los tumores se desarrollaban”, detalla Strauss. Los experimentos utilizaron varios grupos de ratones. Todos ellos fueron inoculados con células de tumores de próstata. Para verificar la eficacia de la terapia génica, los investigadores administraron un virus no relacionado a uno de los grupos como control. El segundo grupo recibió solo el virus con p53. El tercer grupo simplemente cabazitaxel. El cuarto grupo, correspondiente al 25 por ciento de los ratones, recibió una combinación del medicamento y el virus. Cuando las células tumorales fueron infectadas por el virus modificado, penetraron en el núcleo celular (donde actúan los genes) y provocaron la muerte celular. El gen p53 fue particularmente efectivo para inducir la muerte celular en el cáncer de próstata. “Los tratamientos individuales con p53 o cabazitaxel solo tuvieron un efecto intermedio en términos de controlar el crecimiento del tumor, pero la combinación tuvo el resultado más sorprendente, inhibir totalmente los tumores”, comenta el científico, cuyo trabajo se ha publicado en la revista ‘Gene Therapy’. Los experimentos demostraron que el virus modificado causó la muerte de las células tumorales que infectó. “La asociación del medicamento con la terapia génica resultó en el control total del crecimiento del tumor. En otras palabras, observamos un efecto aditivo o incluso sinérgico. También se puede suponer que el virus con p53 hizo que las células tumorales fueran más sensibles a la acción del medicamento de quimioterapia”, apostilla. Según Strauss, el virus no se puede inyectar en el torrente sanguíneo: “Para que la terapia funcione, necesitamos inyectar el virus directamente en las células tumorales”. Evidentemente, los tumores se pueden controlar usando solo medicamentos de quimioterapia, pero las dosis altas requeridas pueden tener efectos secundarios significativos. Una de ellas es la leucopenia, o pérdida de glóbulos blancos, una limitación para este tipo de quimioterapia porque daña el sistema inmunológico.

27
Jun, 2019

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Salud abre investigación interna para aclarar la posible filtración del temario de la próxima OPE de celadores

PAMPLONA, 27 (EUROPA PRESS) El Servicio Navarro de Salud ha decidido suspender cautelarmente la publicación en el Boletín Oficial de Navarra (BON) de las bases y del temario de la Oferta Pública de Empleo de 110 plazas de celadores, al comprobarse que ha podido ser objeto de filtración. El expediente se encuentra en la última fase administrativa previa a la publicación de su convocatoria. El Departamento de Salud ha iniciado la oportuna investigación interna para el esclarecimiento de posibles responsabilidades. La convocatoria se publicará en el BON en fechas próximas, una vez se revise el expediente y “se garanticen los principios de seguridad jurídica y de igualdad de oportunidades para todos los opositores”, según ha informado el Gobierno de Navarra.

27
Jun, 2019

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Investigadores españoles proponen a IRAK4 como una nueva diana terapéutica en la leucemia linfática aguda

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Un estudio liderado por la investigadora del CIBERONC del grupo de Dolors Colomer del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) en Barcelona, Neus Giménez, y el doctor del grupo de Martina Seiffert del German Cancer Research Center (DKFZ) en Heidelberg (Alemania), Ralph Schulz, ha propuesto a IRAK4 (receptor de interleukina-1 asociado a la quinasa 4) como una nueva diana terapéutica en la leucemia linfática crónica. Se trata de una de las proteínas clave en la señalización de los receptores Toll-like (TLR) que forman parte del sistema inmunitario innato. Estos receptores reconocen patrones moleculares expresados por un amplio espectro de agentes infecciosos, y estimulan una variedad de respuestas inflamatorias. La activación patológica de los TLR ocurre en diferentes procesos autoinmunes y inflamatorios y en diversas neoplasias hematológicas que presentan mutaciones en la proteína adaptadora MYD88. En este estudio se ha analizado el efecto de la activación de los TLR en las células de la LLC y la inhibición farmacológica de IRAK4 con ND2158. Los resultados demuestran que ND2158 tiene un efecto preferencial sobre las células de LLC respeto células sanas con un efecto dosis-dependiente. Este fármaco provoca una reducción en la señalización mediada por NF-kB y STAT3, una reducción en la secreción de citoquinas, una inhibición de la proliferación y de la migración de las células primarias de LLC, en todos los casos de LLC analizados. El efecto del inhibidor de IRAK4 se ha validado in vivo en un modelo de ratón transgénico, el más aceptado para el estudio de LLC y su microambiente. De esta forma, los investigadores han observado que ND2158 es capaz de reducir la progresión tumoral y modelar la actividad mieloide y de los linfocitos T. Al mismo tiempo, han comprobado que se producía una reducción y un deterioro funcional de los monocitos, por lo que ND2158 es capaz de reducir el soporte mediado por el microambiente tumoral y podía contribuir a la reducción de la progresión del tumor. En cambio, hallaron que el tratamiento con ND2158 inhibía la expansión de las células T efectoras (CD8+) y induce un fenotipo de célula agotada, fenómeno no deseado para una buena eficacia del fármaco. Además, para superar el impacto negativo de ND2158 en las células T, los autores propusieron la combinación con inmunoterapia, para mejorar la función de los linfocitos T y preservar así el control tumoral que ejerce el sistema inmunológico. “Ya que se observa un aumento en la expresión de los receptores de control immune PD1 y TIGIT, el bloqueo de estos receptores con anticuerpos podría ser una estrategia para superar el agotamiento de las células T y mejorar el resultado de la terapia. Con estos resultados, se demuestra la importancia de la señalización de la vía TLR-MYD88 en la LLC y abre la puerta al desarrollo de nuevos inhibidores de IRAK4, como una posible nueva diana terapéutica”, han zanjado.

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