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El Colegio de Médicos concede las Ayudas a la Cooperación Sanitaria ‘Juan Bartolomé’ a ocho proyectos

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) El Colegio de Médicos de Madrid ha concedido las Ayudas a la Cooperación Sanitaria ‘Juan Bartolomé’ 2016 a ocho proyectos que tienen por objetivo promover el desarrollo en el ámbito de la salud, gracias a una dotación económica global de 62.777 euros. De los quince presentados en esta edición, la Fundación Esperanza y Alegría, Solidaridad Médica, Asociación Coni, Amigos de Calcuta, Fundación El Compromiso, Cirujanos en Acción, Asociación Médica GEDEOM y el doctor Santiago Izco van a poder desarrollar distintas iniciativas, en diversos lugares del mundo, a lo largo del próximo año. “Queremos colaborar de forma activa en el fortalecimiento de las capacidades de las poblaciones empobrecidas o en situaciones de exclusión y mejorar su salud”, han señalado el presidente del Colegio de Médicos de Madrid, el doctor Miguel Angel Sánchez Chillón, y el vocal de Cooperación Internacional de esta institución, el doctor Ricardo Angora. 8 SELECCIONADOS La Fundación Esperanza y Alegría ayudará a que se mantengan los cuatro barcos hospitales que recorren las zonas más remotas de la región de Sundarbans. Por su parte, Solidaridad Médica dotará de infraestructura sanitaria a las comunidades indígenas del Departamento del Beni en Bolivia que están en aislamiento y pobreza. El programa presentado por la Asociación Coni persigue el fortalecimiento de las capacidades y empoderamiento en salud de las comunidades indígenas mayas de área rural de Alta Verapaz en Guatemala. Los amigos de Calcuta han presentado un trabajo por el cual quieren implantar medidas preventivas y de tratamiento de enfermedades infecciosas en un pueblo de Calcuta. Otra de las ayudas a la cooperación en salud irá al proyecto de la Fundación el Compromiso que plantea mejorar la formación de los profesionales sanitarios locales en pediatría de la Unidad del Hospital Saint Joseph de Bébédjia en Chad. La Fundación Cirujanos en Acción tiene previsto la realización de campañas de tratamiento de patologías de la pared abdominal y la enseñanza del uso de malla mosquitera en países emergentes. La Asociación Médica GEDEOM ha presentado el proyecto Ndundu que quiere desarrollar un plan manejo global de patología tumoral cutánea en las personas albinas negras de Kasayi Oriental en el Congo. La disminución de la morbi-mortalidad por tuberculosis en grupos excluidos de la provincia litoral de Guinea Ecuatorial es el trabajo presentado por el doctor Santiago Izco para impulsar la colaboración entre enfermeros de esta región y los médicos españoles. Las ayudas para cooperación internacional se incrementarán en el año 2017 un 24 por ciento respecto a 2016 y supondrán un 0,7 por ciento del presupuesto total, según ha manifestado el presidente del Colegio de Médicos de Madrid, Miguel Angel Sánchez Chillón.

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Descubren una nueva vía para desarrollar fármacos que ataquen la ‘Helicobacter pylori’

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) Un equipo de investigadores internacionales han descubierto una nueva vía que podría ayudar a desarrollar nuevos fármacos para atacar en el futuro la ‘Helicobacter pylori’, una bacteria que se sospecha está vinculada al desarrollo de cáncer de estómago. El estudio, liderado por el profesor Donald R. Ronning de la Universidad de Toledo (EE.UU.), ha utilizado neutrones para desbloquear la funcionalidad secreta de una enzima importante en el metabolismo de la bacteria, este descubrimiento podría ser usado como un punto de ataque para nuevos medicamentos. El equipo realizó las mediciones correspondientes en las fuentes de neutrones en colaboración del laboratorio Nacional de Oak Ridge (EE.UU.) y en el centro de investigación de Neutrones (FRM II) de la Universidad Técnica de Munich (TUM). Una de cada dos personas en todo el mundo la tiene en su estómago la ‘Helicobacter pylori’, y se sabe que las úlceras y la gastritis crónica son las enfermedades más comunes asociadas con esta bacteria. Hasta ahora, la terapia estándar utilizada para combatirla ha sido una combinación de dos antibióticos y un inhibidor de la bomba de protones. Pero este tratamiento sólo tiene éxito en el 70 por ciento de los casos, y además cada vez se ha observado una mayor resistencia por parte de la bacteria, por esto desde hace tiempo se están buscando medicamentos alternativos para combatirla. En contraste con los seres humanos y con muchas bacterias útiles, ‘H. pylori’ utiliza una enzima especial para sintetizar la vitamina K2. Como resultado, esta enzima, la 5′-metiltioadenosina nucleosidasa (MTAN), ofrece perspectivas muy prometedoras para el desarrollo de un medicamento que actúa específicamente contra ‘H. pylori’ sin dañar las bacterias útiles o incluso las células humanas. La enzima MTAN es parte de un importante paso en la síntesis de la vitamina K2. Según explican los enlaces de hidrógeno unen a un precursor de la vitamina para cortar una cadena lateral, pero las posiciones y cambios de posición de los átomos de hidrógeno esenciales para este proceso no se conocían con certeza. “El método habitual de determinación estructural de las enzimas, el análisis de la estructura cristalina mediante radiación de rayos X, es de poca ayuda aquí, ya que la radiación de rayos X es casi ciega a los átomos de hidrógeno”, señalan. Por lo tanto, los investigadores basaron su determinación estructural en neutrones, que son particularmente sensibles a los átomos de hidrógeno. Los científicos investigaron diferentes variaciones de la enzima en los distintos centros de investigación colaboradores y las mediciones conjuntas les permitieron dibujar un cuadro detallado del modo de acción de la enzima. “Ahora que conocemos el proceso exacto de la reacción y los sitios de unión de la enzima involucrada, es posible desarrollar moléculas que bloqueen exactamente este proceso”, dice el biólogo TUM Andreas Ostermann, quien supervisa el instrumento en el FRM II junto con el doctor Tobías Schrader (JCNS).

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Combinan un fármaco para la diabetes y un antihipertensivo para combatir el cáncer

MADRID, 28 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Basilea (Suiza) han demostrado que la combinación de un fármaco para la diabetes y otro para la tensión arterial sirve para combatir de forma eficaz determinadas células tumorales, según los resultados publicados en la revista ‘Science Advances’. En concreto, han probado un cóctel formado por la metformina, el fármaco más utilizado para tratar la diabetes tipo 2 que ya había demostrado ciertas propiedades antitumorales, y el antihipertensivo syrosingopina, que logra potenciar esta eficacia contra el cáncer y contribuye a llevar a las células tumorales a un “suicidio” programado. A dosis más altas de las utilizadas normalmente, el fármaco antidiabético inhibe el crecimiento de células tumorales pero también puede causar efectos secundarios no deseados, lo que llevó a los investigadores a probar más de mil fármacos distintos para ver si alguno lograba mejorar la acción antitumoral de la metformina. De este modo, comprobaron que añadir la syrosingopina resultaba eficaz en una amplia gama de tumores. “Por ejemplo, en muestras de pacientes con leucemia vimos que casi todas las células tumorales fueron eliminadas por este cóctel a dosis que, en realidad, no son tóxicas para las células sanas”, ha explicado Don Benjamin, primer autor del trabajo. De hecho, el efecto se limitaba exclusivamente a las células tumorales, ya que las células sanguíneas de donantes sanos no eran sensibles al tratamiento. En un estudio en ratones con cáncer de hígado muy agresivo, la ampliación del tumor se redujo después de la terapia, así como el número de nódulos tumorales. De hecho, en algunos roedores incluso desaparecieron por completo. El análisis molecular de las células tumorales reveló que la metformina reduce no sólo el nivel de glucosa en sangre, sino que también bloquea la cadena respiratoria de las mitocondrias, mientras que la syrosingopina inhibe la degradación de los azúcares. De este modo, ambos fármacos logran interrumpir los procesos que proporcionan energía a la célula. Debido a su mayor actividad metabólica y rápido crecimiento, las células tumorales tienen un consumo energético particularmente alto, lo que las hace extremadamente vulnerables cuando se reduce el suministro de energía. “Hemos sido capaces de demostrar que los dos fármacos logran un efectos más fuerte en la proliferación de células tumorales que por separado”, ha reconocido Benjamin, que confía en que este hallazgo pueda tener implicaciones en el desarrollo de futuras estrategias con combinaciones de fármacos.

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Una terapia experimental logra aliviar en ratones los síntomas del síndrome de Prader-Willi

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Duke (Estados Unidos) han identificado una pequeña molécula experimental que podría servir para aliviar los síntomas de un trastorno genético llamado síndrome de Prader-Willi, según los resultados obtenidos en ratones que publica la revista ‘Nature Medicine’. Esta enfermedad rara afecta a uno de cada 15.000 recién nacidos y se caracteriza por problemas de crecimiento durante la infancia que, sin embargo, luego da lugar a problemas de obesidad fruto de una alimentación excesiva. Actualmente no tiene cura por lo que si los hallazgos de este trabajo se confirman en humanos se convertiría en el primer tratamiento contra este trastorno. Además, el concepto aplicado en este trabajo podría aplicarse a otros trastornos de la impresión genómica en los que los niños sólo heredan una copia activa de un gen de uno de sus progenitores. En la mayoría de los casos de síndrome de Prader-Willi falta el gen responsable en la región del cromosoma 15 del padre y la copia de la madre queda silenciosa. Y en este trabajo, han encontrado una forma de activar ese gen silencioso para recuperar la función genética que normalmente realizaría el gen paterno. “Nuestros hallazgos son prometedores e indican que podemos tener un camino hacia adelante por primera vez para tratar las características graves y limitantes de los afectados por este trastorno”, ha reconocido Yong-hui Jiang, autor del estudio. Los investigadores realizaron pruebas con más de 9.000 compuestos diferentes y utilizaron un marcador fluorescente en fibroblastos embrionarios de ratón para ver si alguna de las moléculas eran capaces de activar la copia materna del gen Prader-Willi. Algo que consiguieron con una pequeña molécula que actúa como inhibidor de la enzima G9a, importante para la regulación de genes. De hecho, han visto que este compuesto incluso podría tener un efecto terapéutico ya que, al usarlo en ratones desde pequeños, lograron que vivieran más y que tuvieran un crecimiento más normal. “Nuestros hallazgos sugieren que los inhibidores de G9a pueden desempeñar un papel en la regulación del silenciamiento de los cromosomas parentales en ciertos genes que requieren un proceso de impresión para la función normal”, dijo Jiang.

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Novedoso ensayo clínico en la CUN para tratar la amiloidosis, una enfermedad que deteriora los órganos vitales

PAMPLONA, 27 (EUROPA PRESS) Especialistas de la Clínica Universidad de Navarra participan en un ensayo clínico multicéntrico internacional para personas que sufren amiloidosis AL (primaria), una enfermedad que se basa en el depósito anormal de la proteína amiloide en cantidades suficientes como para deteriorar la función del órgano afectado (corazón, riñón, hígado, sistema nervioso). “Actualmente, el tratamiento convencional evita que se formen nuevos depósitos. Sin embargo, la gran novedad es que este nuevo fármaco, además de impedir la formación de nuevos depósitos, elimina los depósitos ya formados, por lo que el órgano vital afectado podría volver a funcionar correctamente”, explica el doctor Ramón Lecumberri, hematólogo de la Clínica Universidad de Navarra e investigador principal de este ensayo. “Cuando hay disfunción del corazón o el riñón y se diagnostica esta enfermedad, aunque frenes la formación de nuevos depósitos, el daño es tan importante que no siempre se traduce en una mejoría significativa. Por ello este fármaco podría suponer un gran avance”, asegura el especialista. Este ensayo, en fase de reclutamiento de pacientes, está dirigido a personas que sufran amiloidosis primaria AL y no hayan recibido ningún tratamiento, es decir pacientes de nuevo diagnóstico. El doctor explica que el problema de la amiloidosis es que “es complicado pensar en ella” porque se considera una enfermedad rara: se diagnostican diez casos nuevos cada año por millón de habitantes. El promedio de supervivencia de esta patología oscila entre seis meses y cuatro años, siendo las principales causas de muerte la insuficiencia cardiaca o renal. “Es imprescindible identificar correctamente el tipo de proteína que se está depositando como material amiloide, ya que el tratamiento difiere en función de la misma”, asegura el especialista. En la Clínica Universidad de Navarra existe una Unidad de Amiloidosis en la que están integrados especialistas en Cardiología, Hematología, Medicina Interna, Nefrología y Neurología que trabajan en equipo ofreciendo al paciente un tratamiento integral e individualizado, según sus necesidades.

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Fedefarma incorpora el ‘Test de Intolerancia Alimentaria’ basado en res

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Fedefarma ha incorporado en su Servicio de Test Genéticos el ‘Test de Intolerancia Alimentaria’, el cual, a diferencia del resto de ofertados, se basa en resultados inmunológicos. Y es que, se estima que un 40 por ciento de la población sufre este tipo de intolerancia, cuya forma más eficaz de prevención es la exclusión de la dieta de las personas sensibles aquellos alimentos que la causan. En este sentido, el test de intolerancia alimentaria detecta qué provoca las molestias, haciendo posible poder adaptar la dieta a las propias características y necesidades, y así mejorar la calidad de vida personal. La realización de esta prueba se basa en un pinchazo en un dedo, y a partir de los resultados obtenidos de la muestra de sangre se conocen los alimentos potencialmente perjudiciales para cada uno. Y es que, existen distintos listados dependiendo del número de alimentos a analizar: 50, 100, 200 y 300. Una vez realizado el test, se hace entrega del informe de resultados, donde se refleja el detalle de los alimentos que hay que evitar durante un tiempo determinado. De este modo, es posible seguir una dieta personalizada, basada en dichos resultados, evitando y alternando los alimentos que originan dichas intolerancias de manera que las molestias desaparezcan.

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Los microbiólogos ven necesario establecer las relaciones funcionales que permitirán extender el ‘corta y pega’ genético

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Los microbiólogos han destacado la necesidad de establecer las relaciones funcionales que permitirán extender el ‘corta y pega’ genético para conocer las estructuras de la transmisión genética y su forma de comportarse. “Estamos mejorando las técnicas de secuenciación, pero todavía no entendemos bien los mecanismos de transferencia lateral de información (la transmisión genética que ocurre entre organismos sin relación de parentesco directo), por ejemplo entre procariotas y eucariotas o los de variabilidad poblacional en especies únicas y qué influencia pueden tener en su interacción con el genoma humano”, ha explicado el jefe del servicio de Microbiología Clínica del Complejo Hospitalario Universitario de Vigo, Benito Regueiro. Y es que, la aparición de resistencias, la mejora tecnológica y la conclusión de que la variabilidad genética radica en el microbioma o metagenoma, en lugar de en el genoma, hace que el papel de los especialistas en Microbiología sea cada día más relevante, tal y como explica el doctor Regueiro. En este sentido, el presidente de la Asociación de Microbiología y Salud (AMYS), Ramón Cisterna, ha comentado que los microbiólogos cuentan con un abanico de posibilidades que se incrementan a medida que aparecen nuevos retos. “La aparición de microorganismos emergentes supone un elemento importante en la actividad del microbiólogo, pero no es menos importante que la actividad diaria centrada en resolver problemas relacionados con la infección tanto a nivel hospitalario como comunitario”, ha apostillado. Para estos especialistas, el análisis de los microorganismos como buenos o malos resulta simplista y es necesario analizar las asociaciones microbianas y su contexto en lugar de realizar estudios de estos elementos de forma aislada. ASOCIACION DIRECTA ENTRE LOS MICROORGANISMOS Y LA ENFERMEDAD “Hay una asociación directa entre la presencia de determinados microorganismos y la enfermedad. Esa relación es causal, sin intermediación de ningún otro factor, en los microorganismos patógenos. Otros, denominados ‘oportunistas’, necesitan otros elementos y el deterioro de los mecanismos defensivos para producir la enfermedad resultante de una infección. Por último hay un tercer grupo de microorganismos a los que cada vez se les presta una mayor atención y que, en conjunto, configuran lo que se denomina microbiota humana”, ha enfatizado el experto. Precisamente estas asociaciones de microorganismos establecen mecanismos más relacionados con la salud humana en su conjunto y poco con la infección. Ante esto, el doctor Cisterna ha defendido que la búsqueda y el mantenimiento de un determinado perfil de microrganismos condiciona la salud o enfermedad, especialmente importante en el caso de la microbiota intestinal, ya que está asociado a situaciones de perfil inmunológico, metabólico o incluso de comportamiento por el establecimiento de ese eje funcional entre cerebro e intestino. Dicho esto, el presidente de la AMYS ha descrito la situación actual como el ‘dilema de la interpretación’, un fenómeno que influye en el estudio de papel de los microorganismos en alergias, autoinmunidad, obesidad y otras muchas patologías, una relación que está por descubrir. En esta misma línea, se muestra el doctor Regueiro, quien recuerda que en la década de los 80 apenas se conocían 1.791 especies diferentes, una cifra que asciende a 12.000 en la actualidad. “La biología molecular ha permitido descubrir que hay otros microorganismos que no cultivamos y la espectrometría de masas (MALDI-TOF) ha logrado la mejor caracterización (proteómica) de las especies que aislamos. Esto supone un acortamiento a la hora de caracterizar a los microorganismos y la posibilidad de mejores tratamientos”, ha zanjado el catedrático y jefe del servicio de Microbiología Clínica del Complejo Hospitalario Universitario de Vigo.

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Los pacientes con insuficiencia cardiaca y comorbilidad elevada tienen más riesgo de morir en los próximos seis meses

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Los pacientes con insuficiencia cardiaca y comorbilidad elevada tienen más riesgo de morir en los próximos seis meses, tal y como ha puesto de manifiesto un estudio elaborado desde la Atención Primaria con enfermeras de la Asociación de Enfermería Familiar y Comunitaria de Cataluña (AIFICC). Se trata de un trabajo de cohortes retrospectivo, donde se han analizado la información de las historias clínicas de atención primaria de pacientes con diagnóstico de insuficiencia cardiaca, a los que se había realizado el ‘test de Pfeiffer’ (para conocer el deterioro cognitivo), el ‘test de Barthel’ (para conocer la dependencia de la persona en base a la capacidad de la misma de asumir las actividades básica de la vida diaria como: comer, movilidad o control esfínteres), y el ‘índice de Charlson’ (para conocer el grado de comorbilidad, es decir, mide la concurrencia de dos o más patologías en una misma persona). En total se incluyeron 640 pacientes atendidos en Barcelona entre 2010 y 2014. La edad media fue de 81,6 años y el 34,7 por ciento eran mujeres y un 66,3 por ciento hombres. Durante los cuatro años de seguimiento murieron 173 paciente, es decir, un 34,7 por ciento de la muestra. De ellos, presentaban deterioro cognitivo leve 102 pacientes, 86 moderado y 75 severo y el ‘test de Barthel’ fue menor de 20 puntos en 75 pacientes (esto quiere decir que presentaban una limitación física de dependencia total). En relación al ‘test de Charlson’, en 197 pacientes la puntuación estuvo entre 4 y 6 puntos, y en 38 pacientes fue superior a los 6 puntos (puntuaciones que indican una comorbilidad alta). “En los pacientes con insuficiencia cardiaca, con limitación importante en las actividades de la vida diaria y con un índice de comorbilidad elevado, hemos observado una mayor probabilidad de muerte en los siguientes 6 meses”, ha zanjado la enfermera y socia de la AIFICC, Ester Calero.

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Investigadores hallan un biomarcador que podría ayudar a diagnosticar las conmociones cerebrales

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Investigadores del Laboratorio de Neurociencias Auditivas de la Universidad Northwestern (Estados Unidos) han hallado que la capacidad del cerebro para procesar el sonido es un biomarcador que podría ayudar a diagnosticar las conmociones cerebrales. Esta conclusión se ha obtenido al observar la actividad cerebral de los personas que fueron expuestas a estímulos auditivos, descubriendo descubrieron un patrón en la respuesta auditiva de los niños que sufrieron conmociones cerebrales en comparación con los niños que no lo habían hecho. Para ello, según publica la revista ‘Nature Scientific Reports’, colocaron tres sensores en las cabezas de los niños para medir reacción eléctrica automática del cerebro al sonido. Con esta medida, identificaron con éxito al 90 por ciento de los niños con conmoción cerebral y al 95 por ciento de los niños del grupo de control que no sufrieron concusiones. Los niños que sufrieron contusiones tuvieron en promedio una respuesta neural del 35 por ciento menor y a medida que se recuperaban de sus lesiones en la cabeza, la capacidad de procesar el sonido volvió a la normalidad. “Hacer sentido del sonido requiere que el cerebro realice algunos de los trabajos más complicados desde el punto de vista computacional, por lo que no es sorprendente que un golpe en la cabeza interrumpa esta delicada maquinaria”, han zanjado los expertos.

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Una proteína que activa la respuesta inmune daña la capacidad del organismo para combatir el VIH

MADRID, 27 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de California en Los Angeles (UCLA, en sus siglas en inglés), Estados Unidos, han observado que el bloqueo de una proteína considerada clave para iniciar la respuesta inmune contra infecciones puede ser, pese a todo, beneficioso para combatir el VIH ya que, de lo contrario, daña la capacidad del organismo para hacerle frente. Los resultados de un estudio en animales publicados en la revista ‘Journal of Clinical Investigation’ parecen demostrar que el bloqueo temporal de un tipo de proteína, llamada interferón tipo I, puede restaurar la función inmune y acelerar la supresión viral durante el tratamiento con medicamentos antivirales para las personas con infección crónica del virus que causa el sida. “Este hallazgo es completamente antiintuitivo, porque muchos creen que cuanto más interferón haya, mejor”, ha reconocido Scott Kitchen, uno de los autores del estudio, que precisamente muestra que su presencia durante las fases crónicas de la infección tiene efectos perjudiciales en la capacidad del organismo para luchar contra el VIH y otras infecciones. El VIH paraliza el sistema inmunológico al destruir las células inmunes llamadas células T CD4, que se activan durante la infección temprana por el interferón tipo I. Asimismo, también se conocen como células “auxiliares” porque señalan otro tipo de células T, las CD8, para destruir las células infectadas por el VIH. Además, el VIH evade las células CD8 del cuerpo mediante la mutación constante, escapando al reconocimiento por las células CD8 y haciéndolos ineficaces. El estado crónicamente aumentado de la inflamación y la activación finalmente conduce a lo que se conoce como agotamiento inmune cuando las células inmunes ya no pueden funcionar correctamente para eliminar las células infectadas. Esto, junto con la pérdida de células T CD4 es lo que, en última instancia, conduce a la destrucción del sistema inmunológico. La idea de los investigadores era bloquear el interferón tipo I para reducir la activación crónica de las células inmunes, lo que podría dar a las células T CD8 agotadas la oportunidad de restaurar sus habilidades para luchar contra la fuerza. Y combinando esta actuación con la terapia antirretroviral, lograron restaurar la función inmunológica y erradicar el VIH en todo el organismo. PRUEBAS CON RATONES “HUMANIZADOS” Los investigadores usaron “ratones humanizados” cuyo sistema inmune fue reemplazado con células del sistema inmune humano, además del tejido del timo y la médula ósea. Y tras ser infectados con el VIH, fueron tratados con anticuerpos que bloqueaban los interferones de tipo I, lo que permitía a los sistemas inmunológicos de los ratones revertir su estado de agotamiento. Esto hizo posible que su sistema inmune produjera cantidades suficientes de células T CD8 que estaban preparadas para atacar y matar células infectadas con VIH. Y cuando se combinó con la terapia antirretroviral, el tratamiento aceleró el efecto de este tratamiento en la supresión del VIH. “Hemos encontrado que el bloqueo de esta respuesta inmune contra el virus tuvo efectos beneficiosos en la reducción de sus niveles y el aumento de la capacidad de la respuesta inmune para eliminar el virus”, ha añadido Kitchen. Los hallazgos son tan sólo una prueba de concepto y necesitan nuevos estudios en monos antes de realizar los primeros ensayos clínicos en humanos que confirmen o no esta teoría, a partir de la cual se podrían diseñar nuevos enfoques terapéuticos que incluyan la terapia con interferón alfa.

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