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15
Ene, 2018

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La Asociación Española de Enfermería Quirúrgica celebra una jornada dirigida a los enfermeros

MADRID, 15 (EUROPA PRESS) La Asociación Española de Enfermería Quirúrgica (AEEQ) celebra este martes 23 de enero una jornada técnica de enfermería del área quirúrgica dirigida a los enfermeros que intervienen en dichos procesos. Según ha informado la Asociación Española de Enfermería Quirúrgica en un comunicado, la jornada, denominada ‘La Seguridad del Paciente en el Area Quirúrgica’ contará con la participación del subdirector general de Calidad Asistencial, el Doctor Alberto Pardo Hernández. El acto se celebrará en el Colegio Oficial de Enfermería de Madrid con asistencia gratuita. A las 17 horas tendrá lugar la apertura y presentación de la conferencia y posteriormente habrá un coloquio. Esta jornada está organizada por la Dirección General Coordinación Atención al Ciudadano y Humanización de la Asistencia Sanitaria, la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid y la Junta Directiva de la Asociación Española de Gestión de Riesgos Sanitarios y Seguridad del Paciente (AEGRIS).

15
Ene, 2018

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Muchos de los genes implicados en la regeneración de la médula en los peces también son activos en los humanos

MADRID, 15 (EUROPA PRESS) Científicos del Laboratorio de Biología Marina y el Instituto Feinstein de Investigación Biomédica, en Estados Unidos, han descubierto en humanos muchos de los genes implicados en la reparación natural de la médula espinal de una especie marina conocida como lamprea, lo que abre la puerta a largo plazo a su uso para el tratamiento de lesiones medulares. “Hemos encontrado una gran superposición de factores de transcripción que están impulsando la regeneración en el sistema nervioso periférico de los mamíferos”, ha reconocido Jennifer Morgan, una de las autoras de este estudio que publica la revista ‘Scientific Reports’. Las lampreas son unos peces sin mandíbulas similares a las anguilas y el estudio surgió de la observación de que pueden recuperarse completamente tras una fractura de su médula espinal cortada, sin medicación u otro tratamiento. “Pueden pasar de una situación de parálisis a nadar perfectamente en un periodo de 10 a 12 semanas”, dice Morgan. “Los científicos han sabido durante muchos años que la lamprea logra la recuperación espontánea tras una lesión de la médula espinal, pero no hemos conocido la receta molecular que acompaña y apoya esta notable capacidad”, ha añadido Ona Bloom, que también colaboró en el proyecto. Ahora, en su estudio han determinado todos los genes que cambian durante todo el proceso de recuperación, una información que podrían utilizar “para probar si las vías específicas son realmente esenciales para el proceso”, dice Bloom. ANALISIS DURANTE LOS 3 MESES POSTERIORES A LA LESION Los investigadores siguieron el proceso de curación de las lampreas y tomaron muestras de los cerebros y la médula espinal en diferentes momentos, desde las primeras horas después de la lesión hasta tres meses después, cuando ya estaban completamente curadas. Analizaron su tejido para determinar qué genes y vías de señalización se activaron en comparación con una lamprea no dañada. Y, como era de esperar, encontraron muchos genes en la médula espinal que cambian con la recuperación. Además, de forma inesperada también descubrieron una serie de cambios en la expresión génica inducida por la lesión en el cerebro. “Esto refuerza la idea de que el cerebro cambia mucho después de una lesión de la médula espinal”, puntualiza Morgan. Por otro lado, también descubrieron que muchos de los genes asociados con la curación de la médula espinal son parte de la vía de señalización de Wnt, que desempeña un papel en el desarrollo del tejido. De hecho, cuando se utilizó un fármaco que la inhibe, los animales nunca consiguieron volver a nadar.

15
Ene, 2018

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La Generalitat abre un expediente informativo del acto sobre cáncer de este sábado en Barcelona

BARCELONA, 15 (EUROPA PRESS) La Conselleria de Salud de la Generalitat catalana ha abierto un expediente informativo y está evaluando los contenidos de un acto que se celebró el pasado sábado en Barcelona bajo el título ‘Un mundo sin cáncer. Lo que tu médico no te está contando’, han informado a Europa Press fuentes del departamento. El Colegio Oficial de Médicos de Barcelona (COMB) criticó este acto y lo llevó a la Generalitat porque consideró que era “pseudocientífico” y que su título cuestionaba el papel del médico, tras lo que la Generalitat anunció que activaba el procedimiento de inspección y que iría el sábado al acto. La Dirección General de Ordenación Profesional y Regulación Sanitaria de la Conselleria abrió un expediente informativo del acto para valorar qué medidas se tendrían que tomar “en caso de que su contenido o las informaciones que se deriven pudieran generar confusión o engaño sobre la enfermedad oncológica y su tratamiento”. “De momento, todavía no se está en condiciones de hacer ninguna valoración al respecto”, ya que tanto la investigación como el estudio de los datos que se recogieron están siguiendo su curso, han apuntado las citadas fuentes. El COMB pidió la colaboración de la administración, medios de comunicación y otras entidades e instituciones para evitar la realización y difusión de prácticas “que generen confusión o engaño en los ciudadanos” sobre salud, sobre todo ante la vulnerabilidad de pacientes con cáncer.

15
Ene, 2018

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Desarrollan una herramienta genética que predice la edad de aparición del cáncer de próstata agresivo

MADRID, 15 (EUROPA PRESS) Un equipo internacional, dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, ha desarrollado y validado una herramienta genética que predice la edad de aparición del cáncer de próstata agresivo, una enfermedad que mata a más de 26.000 hombres estadounidenses cada año. Actualmente la detección del cáncer de próstata se basa en el análisis del antígeno prostático específico (PSA, en sus siglas en inglés), si bien estos dan muchos falsos positivos y fomentan el sobrediagnóstico de tumores no agresivos y de crecimiento lento. “La prueba de PSA existente es útil, pero no es lo suficientemente precisa como para ser utilizada indiscriminadamente en todos los hombres. Como resultado puede provocar intervenciones médicas como biopsias, cirugía o radioterapia que podrían ser innecesarias”, ha dicho el primer autor del estudio, Tyler M. Seibert. Con este escenario, los científicos utilizaron estudios de asociación de genoma completo (GWAS) para determinar si la predisposición genética de un hombre para desarrollar cáncer de próstata podría usarse para predecir su riesgo de desarrollar la forma agresiva y letal de la enfermedad. GWAS busca genomas individuales para pequeñas variaciones, llamadas polimorfismos de un solo nucleótido (SNP), que ocurren con mayor frecuencia en personas con una enfermedad particular que en personas sanas. Cientos o miles de SNP se pueden evaluar al mismo tiempo en grandes grupos de personas y, en este caso, los investigadores utilizaron datos de más de 200.000 SNP de 31.747 hombres que participaban en el proyecto internacional actual del consorcio ‘PRACTICAL’. Usando un método desarrollado en San Diego, los investigadores combinaron información de GWAS y encuestas epidemiológicas para evaluar el riesgo genético en la edad de inicio de la enfermedad. Para ello, se analizaron el genotipo, el estado del cáncer de próstata y la edad con el fin de seleccionar los SNP asociados al diagnóstico de cáncer de próstata. Posteriormente, los datos se incorporaron al puntaje de riesgo poligénico, que implica un análisis de supervivencia para estimar los efectos de los SNP sobre la edad en el momento del diagnóstico del cáncer de próstata agresivo. “El puntaje de riesgo poligénico se calculó a partir de 54 SNP y resultó ser un predictor altamente significativo de la edad de aparición del cáncer de próstata agresivo. De hecho, cuando los hombres en el conjunto de datos ‘ProtecT’ con un alto puntaje de riesgo poligénico se compararon con aquellos con PHS promedio, su riesgo de cáncer de próstata agresivo fue al menos 2,9 veces mayor”, han explicado los científicos. Finalmente, los expertos han señalado que el genotipo de un individuo no cambia con la edad, por lo que el puntaje de riesgo poligénico puede calcularse en cualquier momento y utilizarse como una herramienta para que los hombres decidan si deben realizarse o no un examen para detectar cáncer de próstata.

15
Ene, 2018

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Descubren que el parásito de la malaria se hace supermutante para resistir al arsenal de fármacos

MADRID, 15 (EUROPA PRESS) Un equipo mundial de científicos de universidades, centros académicos y empresas, entre ellas la filial de GSK en Tres Cantos, ha identificado que el parásito causante de la malaria, ‘Plasmodium falciparum’, transmitido por el mosquito ‘Anopheles’, se vuelve resistente al arsenal de tratamientos que se van desarrollando. En el trabajo, liderado por la Universidad de California (Estados Unidos), financiado por la Fundación Bill y Melinda Gates, publicado en ‘Science’ y recogido por la plataforma Sinc, los investigadores han llevado a cabo un análisis del genoma de 262 parásitos ‘P. falciparum’ resistentes a 37 grupos de compuestos. Así, en 83 genes clave que están asociados con la resistencia a los medicamentos, los científicos identificaron cientos de cambios que podrían estar causando este efecto, incluida la codificación genética repetida o mutaciones que resultan en proteínas alteradas. Tras la secuenciación, el equipo utilizó clones de parásitos de ‘P. falciparum’ y los expuso a los distintos compuestos a lo largo del tiempo, controlando los cambios genéticos que ocurrieron a medida que se desarrolló la resistencia. De esta forma, los investigadores fueron capaces de identificar un gen de resistencia para cada compuesto, comprobando que algunas de las mutaciones ocurrían con la exposición individual a varios de los fármacos. Un hecho que, a juicio de los expertos, sugiere que los cambios genéticos son capaces de resistir a los tratamientos existentes. Con esta investigación se ha logrado un “mayor” conocimiento de la biología del parásito y de los mecanismos que utiliza para evadir la acción de los fármacos antimaláricos y, al mismo tiempo, se han descubierto y validado nuevos genes en ‘P. falciparum’ que pueden ser utilizados para el descubrimiento de nuevos tratamientos contra la malaria.

15
Ene, 2018

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El estrés puede acelerar el desarrollo del cáncer de páncreas pero los betabloqueantes pueden contrarrestarlo

MADRID, 15 (EUROPA PRESS) Científicos de la Universidad de Columbia (Estados Unidos) han descubierto que el estrés puede acelerar el desarrollo del cáncer de páncreas como consecuencia de una liberación hormonal que, no obstante, podría frenarse mediante el uso de fármacos betabloqueantes, que se utilizan habitualmente frente a diversas patologías cardiacas. De hecho, según los resultados de un trabajo publicado en la revista ‘Cancer Cell’, los pacientes que están recibiendo esta medicación por otros motivos y desarrollan un cáncer de páncreas avanzado tenían vivían aproximadamente dos tercios más que aquellos que quienes no usaban estos fármacos. Investigaciones previas han demostrado que el estrés emocional y psicológico juega un papel en el desarrollo del cáncer y se cree que esta relación depende del sistema nervioso simpático, que libera hormonas que le dan al organismo una oleada de energía para que pueda responder a los peligros detectados. “Algunos biólogos descartaron esta idea porque el estrés es difícil de medir”, según han reconocido los autores del trabajo, que por ello se preguntaron cómo el estrés podría estar relacionado con un proceso biológico que involucra mutaciones en el ADN y el crecimiento de células tumorales dentro de un órgano concreto, como el páncreas. En su investigación, los autores buscaban vínculos entre el estrés y el desarrollo precoz del cáncer de páncreas, para lo que utilizaron ratones genéticamente predispuestos a desarrollar crecimientos anormales en el páncreas. Los roedores fueron criados en condiciones de vida estresantes, confinados a un espacio pequeño, mientras que los utilizados como grupo control se criaron en una vivienda normal. Después de 14 semanas, se descubrió que el 38 por ciento de los ratones estresados tenían lesiones pancreáticas neoplásicas, un precursor del cáncer de páncreas, que sin embargo no se observaron en el otro grupo. “Sabemos que es necesaria una mutación de ADN para comenzar el camino hacia el cáncer, pero nuestros hallazgos sugieren que el estrés está haciendo algo para que las cosas avancen”, ha reconocido Timothy C. Wang, uno de los autores del estudio. Ese “algo” fue el tema de un experimento posterior, después de que los estudios en ratones revelaran que el estrés aumenta los niveles en sangre de catecolaminas, unas hormonas necesarias para preparar la respuesta del organismo a la lucha o la huida. UN CICLO QUE SE RETROALIMENTA Dentro del páncreas, las catecolaminas impulsan la producción de moléculas que estimulan el crecimiento nervioso alrededor de los tumores. Y esos nervios nuevos, a su vez, promueven el desarrollo de tumores y producen más catecolaminas, perpetuando el ciclo. “En otras palabras, el estrés establece lo que llamamos un ciclo de retroalimentación entre los nervios y las células tumorales que promueve el desarrollo del tumor”, según Wang. Ante esta situación, los autores utilizaron otro modelo diferente de ratón con cáncer de páncreas y vieron que el tratamiento con quimioterapia y betabloqueantes, fármacos que inhiben la hormona del estrés, vivían mucho más tiempo que los ratones tratados solo con quimioterapia. Los investigadores también analizaron la supervivencia de 631 pacientes que se sometieron a una cirugía para operar un cáncer de páncreas avanzado entre 2002 y 2013. Y los que tomaban estos fármacos después de la cirugía tuvieron una mediana de supervivencia de 40 meses, aproximadamente dos tercios más que los pacientes que tomaron betabloqueantes selectivos o no los tomaron. “Sería prematuro recomendar el uso de betabloqueantes para estos pacientes, hasta que realicemos estudios clínicos prospectivos”, según Wang, que confía en que en un futuro formen parte del tratamiento estándar de este tumor tan agresivo.

15
Ene, 2018

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Descubren nuevos determinados implicados en el desarrollo de la enfermedad del hígado grado no alcohólico

MADRID, 15 (EUROPA PRESS) El equipo del investigador del CIBERDEM y la Universidad de Barcelona, Manuel Vázquez Carrera, ha descubierto nuevos determinantes implicados en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, la alteración hepática más común y cuya incidencia ha alcanzado proporciones epidémicas en el mundo. En concreto, los científicos, cuyo trabajo ha sido publicado en ‘Molecular Metabolism’ y recogido por la plataforma Sinc, han demostrado que el receptor de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDLR), que desempeña un “importante” papel en el desarrollo de la esteatosis hepática, es regulado por el receptor PPARb/d y por la hormona FGF21. Así, a través de diferentes modelos celulares y animales, los autores han comprobado que la deficiencia PPARb/d y de FGF21 favorecen el aumento de los niveles de VLDLR y el consiguiente desarrollo de esteatosis hepática. Asimismo, en biopsias hepáticas de pacientes con esteatosis hepática han observado un aumento de los niveles de VLDLR que iba acompañado de menores niveles y actividad de PPARb/d. Por tanto, estos datos sugieren que la modulación de PPARb/d o FGF21 podrían ser estrategias terapéuticas para el tratamiento de la esteatosis hepática regulando los niveles de VLDLR. El estudio, se ha realizado en colaboración con investigadores CIBERDEM de varias instituciones Angela M. Valverde (IIBM UAM-CSIC), Joan Carles Escolà-Gil y Francisco Blanco-Vaca (Hospital Sant Pau), además de investigadores del grupo CIBEROBN de Francesc Villarroya (UB) y otros grupos liderados por Walter Wahli y Reza Zali.

14
Ene, 2018

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Sanidad ordena la retirada de varios lotes del antibiótico gentamicina sulfato por niveles elevados de histamina

MADRID, 12 (EUROPA PRESS) La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), dependiente del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, ha ordenado la retirada de varios lotes de antibióticos que contienen como principio activo la gentamicina sulfato, tras haber detectado niveles de histamina superiores al límite establecido. En concreto, se han retirado varios lotes de los antibióticos comercializados por Laboratorios Normon ‘Genta Gobens’, en dosis de 20 y 40 miligramos por mililitros, y ‘Genta-Gobens 240 Inyectable’, tanto en los que incorporan uno o 50 viales de 3 mililitros; como ‘Gemtamicina Braun’, de Braun Medical, en dosis de 1 miligramo por mililitro en soluciones para perfusión intravenosa. Este último, además, está considerado como medicamento de uso hospitalario. En todos los casos el fabricante del principio activo no son los laboratorios titulares de su comercialización sino la empresa china Fujian Fukang Pharmaceutical. Los lotes afectados son el ‘16133403’, ‘16231401’, ‘16384404’ y ‘16476403’, en el caso de los fármacos de Braun. Y en el caso de Normon, se han retirado el lote ‘M0L31’ de ‘Genta Gobens’ de 20 mg/ml; los lotes ‘L3K42’, ‘L5LP3’, ‘L61T1’, ‘M0L21’ y ‘M3432’ de ‘Genta Gobens’ de 40 mg/ml, 1 vial de 2 mililitros; y los lotes ‘L3K43’, ‘L3ZH1’, ‘L3ZJ1’, ‘L6VH1’, ‘L6VJ1’, ‘L5NJ1’, ‘L61T2’, ‘M19H1’, ‘M19J1’, ‘M0L12’, ‘M3421’, ‘M3431’ y ‘M3433’ de ‘Genta Gobens’ 40 mg/ml, 100 viales de 2 mililitros. Asimismo, en las formas inyectables se han retirado los lotes ‘L5PT1′ y M0AL2’ de la presentación con un vial y los lotes ‘L5PT2’ y ‘M0AL1’ del que incluye 50 viales. La decisión de la AEMPS comprende la retirada del mercado de todas las unidades distribuidas y su devolución al laboratorio por los cauces habituales, pidiendo a las comunidades que hagan un seguimiento de dicha retirada.

14
Ene, 2018

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La UE autoriza el uso de ‘Ocrevus’ (Roche) para tratar la esclerosis múltiple en brotes y primaria progresiva

MADRID, 12 (EUROPA PRESS) La Comisión Europea ha autorizado la comercialización de ocrelizumab, desarrollado por Roche bajo el nombre comercial de ‘Ocrevus’, como tratamiento de la esclerosis múltiple en brotes o primaria progresiva temprana. Para esta segunda variante se convierte además en la primera terapia específica para su tratamiento. La mayoría de los 700.000 pacientes con esclerosis múltiple en Europa, unos 47.000 de ellos en España, presentan una de estas dos formas de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Y aunque la variante en brotes es más frecuente, la forma primaria progresiva, que afecta a algo más de un 10 por ciento de los pacientes, se caracteriza por ser altamente discapacitante. El fármaco es un anticuerpo monoclonal humanizado que actúa sobre los linfocitos B CD20-positivos, un tipo específico de célula inmunitaria que podrían contribuir de forma clave a los daños en la mielina (que aísla y soporta las células nerviosas o neuronas) y en los axones (una parte de las neuronas), lo que puede provocar discapacidad en estos pacientes. Además, se administra cada seis meses sin necesidad de un complejo seguimiento del paciente. La aprobación europea se ha basado en los resultados de tres estudios fase III en los que participaron un total de 2.388 pacientes que alcanzaron el objetivo primario y casi todos los principales objetivos secundarios. Así, el tratamiento ha permitido que cerca de un 80 por ciento de los pacientes estén libres de brotes, al tiempo que también consigue una progresión significativamente más lenta de la enfermedad en comparación con dosis altas de interferón beta-1a durante el período de tratamiento controlado de dos años. De igual modo, el uso de ‘Ocrevus’ también incrementó significativamente el porcentaje de pacientes que no presentaban evidencias de actividad de la enfermedad, como lesiones cerebrales, brotes y progresión de la discapacidad, algo que se consiguió en un 64 por ciento de los pacientes del estudio ‘Opera I’ y en hasta un 89 por ciento en el ‘Opera II’, en comparación con dosis altas de interferón beta-1a. El tratamiento también consiguió que los pacientes tengan un 24 por ciento menos probabilidades de sufrir progresión de la discapacidad durante tres meses y un 25 por ciento menos probabilidades de tener progresión de la discapacidad durante seis meses. Y también ralentizó significativamente la progresión del deterioro de la movilidad en un 29,4 por ciento, medido por el tiempo requerido para caminar 25 pasos. Los efectos secundarios más comunes en todos los estudios fase III fueron reacciones relacionadas con la infusión e infecciones del tracto respiratorio superior, que fueron en su mayoría leves o moderadas. “Supone un importante avance en el tratamiento de esta enfermedad”, ha destacado la responsable de Desarrollo Global de Productos de Roche, Sandra Horning, que reconoce que trabajarán con los estados miembros para ofrecer el acceso “lo antes posible” a los pacientes con las dos formas de esclerosis múltiple. De hecho, en España su incorporación a la cartera del Sistema Nacional de Salud (SNS) está pendiente de la correspondiente decisión sobre su reembolso y precio.

14
Ene, 2018

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Fisioterapeutas destinan en 2017 cerca de 10.000 euros a proyectos socio-sanitarios

MADRID, 12 (EUROPA PRESS) El Colegio Profesional de Fisioterapeutas de la Comunidad de Madrid (CPFCM) ha donado durante el año 2017, cerca de 10.000 euros, 3.122 por trimestre, al desarrollo de proyectos sociosanitarios de apoyo a personas sin recursos o en riesgos de exclusión social tanto en España, como en países en vías de desarrollo, a través de aportaciones trimestrales del 0,7 por ciento de su presupuesto anual colegial. Así, durante el pasado año, el colegio colaboró la Comunidad de San Egidio de España, una entidad sin ánimo de lucro dedicada a la promoción cultural y a la ayuda asistencial de todas aquellas personas en riesgo de exclusión social, y “que carecen de medios adecuados para su plena integración en la sociedad”, según aseguran desde la entidad. Asimismo, ha colaborado con Fontilles Salud+Desarrollo, financiando el proyecto ‘Prevención de las discapacidades causadas por la lepra y la filariasis linfática en la Región Central de Nepal’, cuyo objetivo es “facilitar la inclusión social y la rehabilitación física y socioeconómica de unas 16.000 de las villas de Balba, Mashaura y Bisanpur, afectadas por estas dos enfermedades, detectandolas en fases tempranas y faciliándoles el acceso al tratamiento”, según su directora de recursos y comunicación, Yolanda Sanchis. La aportación efectuada a la Fundación Cadete, la cual tiene objetivo de becar los diferentes tratamientos de atención temprana que precisan los niños con discapacidad, favoreciendo así su desarrollo y posibilitando el alcance de su máximo potencial, se destinó íntegramente al proyecto ‘Ningún niño sin tratamiento por falta de recursos’. “La situación actual del país obliga a muchas familias a tener que decidir entre que sus hijos reciban tratamiento o alimentación/escolarización, lo cual supone un freno en la evolución y por tanto trabas para su integración en la vida adulta”, señala su directora de comunicación, Inés Santía. Por otra parte, el dinero destinado a la Asociación de Esclerósis Múltiple de Navarra se invertirá en el proyecto ‘ActivaT, porque la Esclerosis Múltiple no nos frena’, concretamente a la adecuación de sus instalaciones de rehabilitación y a la adquisición del material y equipamiento técnico necesario para mejorar las condiciones de la atención prestada a través de Activa-T..

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