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El ejercicio por intervalos de alta intensidad puede combatir la disfunción cognitiva en obesos, según un estudio

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Florida Atlantic University (Estados Unidos) han demostrado que el ejercicio por intervalos de alta intensidad podría ser una estrategia efectiva para prevenir y combatir la disfunción cognitiva en individuos obesos. La obesidad reduce la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés), una proteína en el cerebro que promueve la supervivencia de las células nerviosas o neuronas. Los niveles más bajos de esta proteína están asociados con Alzheimer, Parkinson y obesidad. Aunque los estudios han demostrado que la obesidad es un factor de riesgo para la disfunción cognitiva, los mecanismos detrás de esta relación no se entienden completamente. Hasta la fecha, los estudios sobre el ejercicio y la respuesta del BDNF en poblaciones obesas solo han usado ejercicios continuos de intensidad moderada sin intervalos de descanso. Ahora, estos investigadores han sido los primeros en examinar el papel modulador de la obesidad en la liberación de BDNF inducida por el ejercicio y en utilizar un protocolo de ejercicios de intervalos de alta intensidad aguda como un modelo práctico para medir los fenómenos de la liberación de BDNF en sujetos tanto obesos como de peso normal. Los resultados del estudio, publicados en la revista ‘Experimental Biology and Medicine’, muestran que la respuesta del BDNF al ejercicio por intervalos de alta intensidad fue mayor que el ejercicio continuo de intensidad moderada en sujetos obesos en comparación con los sujetos de peso normal. Estos hallazgos sugieren que el ejercicio de intervalo agudo de alta intensidad puede ser un protocolo más eficaz para regular la expresión de BDNF en una población obesa, independientemente del aumento de los niveles de lactato y cortisol. “El ejercicio por intervalos de alta intensidad es una estrategia eficiente en el tiempo con beneficios fisiológicos similares o superiores que promueve la expresión de un factor de crecimiento típicamente asociado con la salud del cerebro, pero que parece estar regulado a la baja en la obesidad. La relativa simplicidad y eficacia del ejercicio de intervalos de alta intensidad apoya su uso como medida preventiva y como intervención para combatir la obesidad y otras enfermedades crónicas”, asegura uno de los investigadores, Chun-Jung Huang. Para el estudio, los sujetos masculinos participaron en un experimento equilibrado y calórico equivalente de ejercicios de intervalos de alta intensidad. El protocolo de ejercicios de intervalos de alta intensidad consistió en un calentamiento de cinco minutos para caminar o trotar, seguido de cuatro intervalos de alta intensidad que duraron cuatro minutos cada uno, seguidos de tres minutos de recuperación activa seguidos de cada intervalo. Otros hallazgos del estudio muestran diferencias estadísticamente significativas entre los grupos obesos y de peso normal con respecto a su peso corporal, el IMC, la presión arterial sistólica y diastólica y las circunferencias y la relación cintura/cadera. Además, tanto los grupos de peso normal como los obesos tuvieron respuestas de frecuencia cardíaca comparables durante ambos protocolos de ejercicio, lo que demuestra una intensidad de ejercicio y esfuerzo similar similar entre los grupos. Por lo tanto, la respuesta al BDNF probablemente no estuvo influenciada por las disparidades entre la aptitud aeróbica, con un mayor nivel en los sujetos obesos que en los sujetos de peso normal después del ejercicio de intervalo agudo de alta intensidad versus ejercicio continuo de intensidad moderada.

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Un estudio internacional descubre 11 nuevos genes asociados con la epilepsia

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) El estudio más grande de su tipo sobre epilepsia, en el que han participado más de 150 investigadores de Europa, Australia, Asia, América del Sur y América del Norte, ha descubierto 11 nuevos genes que están asociados con esta enfermedad. En su estudio, publicado en la revista ‘Nature Communications’, los investigadores compararon el ADN de más de 15.000 personas con epilepsia con el ADN de otras 30.000 sin epilepsia. Esto ha creado una mejor comprensión de los factores genéticos que contribuyen a las formas más comunes de esta afección, y los resultados triplicaron el número de asociaciones genéticas conocidas para la epilepsia e implicaron a 11 nuevos genes. Los investigadores encontraron que la mayoría de los medicamentos antiepilépticos actuales se dirigen directamente a uno o más de los genes asociados e identificaron 166 medicamentos adicionales que hacen lo mismo. Estos medicamentos son nuevos candidatos prometedores para la terapia de la epilepsia, ya que se dirigen directamente a la base genética de la enfermedad. “Además de la información biológica proporcionada por los hallazgos, este estudio alentará a los investigadores a desarrollar terapias personalizadas y de precisión para pacientes con epilepsia difícil y compleja. Esto brindará un mejor control de las convulsiones y permitirá una mejor calidad de vida para los pacientes y sus familias”, asegura uno de los investigadores que ha participado en el estudio, Norman Delanty, del Royal College of Surgeons de Irlanda. “La genética juega un papel importante en la epilepsia, sin embargo, hasta ahora se sabía relativamente poco sobre los genes específicos responsables de las formas más comunes del trastorno. La identificación de los genes que causan la epilepsia es particularmente importante cuando considera que un tercio de los 65 millones de pacientes en todo el mundo no se volverán libres de ataques con las opciones de tratamiento actuales”, afirma el investigador Colin Doherty. Los responables del estudio apuntan que los próximos pasos serán expandir estos resultados en una muestra aún más grande, que está en marcha, y luego profundizar en grupos específicos de pacientes y los genes que influyen en su tipo de epilepsia para probar nuevas terapias.

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Un total de 33 investigadores del CIBER aparecen en el ranking de los más citados del mundo

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Un total de 33 investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) figuran en la lista de los científicos más citados del mundo, compuesta por 6.000, que publica Clarivate Analytics, una antigua rama de la agencia Thomson Reuters dedicada a la propiedad intelectual y a la ciencia. La lista se ocupa de 21 campos de la ciencia y las ciencias sociales que van desde la medicina clínica y las neurociencias, hasta la agricultura, la economía o el medio ambiente. Este año, además, se incorpora una categoría transversal para identificar a los investigadores que han tenido una influiencia sustancial en varios campos de la última década. De estos, 119 son investigadores que trabajan en insitituciones españolas. En concreto, los investigadores citados pertenecen al CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina: Luis M. Liz Marzan y Maria Vallet-Regi; al CIBER de Enfermedades Cardiovasculares: José López-Sendon y José Luis Zamorano (Hosp. Clínico San Carlos); y al CIBER de Epidemiología y Salud Pública: Jordi Alonso, Pablo Alonso-Coello, Aurelio Barricarte, Mark J. Nieuwenhuijsen, Jordi Sunyer, M. Vrijheid y María José Sánchez. También están presentes los investigadores del CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas Jordi Bruix, Josep M. Llovet y Julian Panes (UB); del CIBER de Enfermedades Raras Josep Dalmau y del CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición J. Alfredo Martínez, Miguel Angel Martínez, Ramon Estruch, Emilio Ros, Rosa María Lamuela-Raventós, Josep Redon, Dolores Corella, Montserrat Fito, Luis A. Moreno, Jordi Salas-Salvadó y Lluis Lluis Serra-Majem. Por último, los científicos del CIBER de Cáncer Elías Campo, Manel Esteller, Carlos Lopez-Otin, Josep Tabernero y del CIBER de Salud Mental Josep M. Haro, Joaquim Radua y Eduard Vieta también están presentes en la lista. En la elaboración del ranking, los expertos en bibliometría de Clarivate Analytics han analizado los artículos científicos que están entre el 1 por ciento de los más citados por campo y año en la Web of Science, los ‘Highly Cited Papers’. Este año se han tenido en cuenta más de 140.000 artículos publicados entre 2006 y 2016.

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Investigadores identifican una prometedora herramienta diagnóstica del Alzheimer

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Investigadores de Johns Hopkins Medicine han identificado en el cerebro humano nuevas moléculas marcadores radioactivos que se unen e ‘iluminan’ las proteínas tau, asociadas con varias enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer y otras demencias relacionadas, que podrían constituir una prometedora herramienta diagnóstica de estas patologías. Sus hallazgos se publicarán en dos artículos de la revista ‘Journal of Nuclear Medicine’, que describirán las pruebas de tres moléculas candidatas en pacientes con enfermedad de Alzheimer, así como el uso de una de estas moléculas para medir la acumulación de proteínas tau. El Alzheimer se caracteriza en el cerebro por la aparición de dos estructuras de proteínas anormales: placas amiloides y fibras enredadas formadas por una proteína llamada tau. Uno de los mayores desafíos en el estudio de la enfermedad de Alzheimer hasta el momento es la incapacidad de observar el desarrollo de estos llamados enredos neurofibrilares en tiempo real, según uno de los principales investigadores del estudio, Dean Wong. Como parte de un proyecto a más largo plazo financiado Roche, el equipo probó previamente una colección de aproximadamente 550 moléculas potenciales marcadores radioactivos e identificó seis prometedores, y finalmente los redujo a tres para que se fabriquen y prueben como candidatos. Estos tres marcadores más prometedores se probaron previamente en primates no humanos, y los resultados parecían suficientemente prometedores para probar en personas. Los investigadores reclutaron a un total de 12 pacientes con enfermedad de Alzheimer, siete controles sanos más jóvenes (de 25 a 38 años de edad) y cinco controles sanos mayores (de 50 años o más) a los que se realizó tomografías PET en el cerebro. Se reclutaron seis controles sanos más antiguos para la exploración de todo el cuerpo. DETALLES DEL ESTUDIO El estudio se dividió en tres partes. En la primera parte, a cada persona se le inyectaron dos de los tres marcadores designados al azar (en visitas separadas) antes de recibir una exploración PET cerebral con una evaluación posterior para determinar qué molécula funcionaba mejor. En la segunda parte del estudio, los investigadores probaron el marcador óptimo, llamado ‘F-18 RO948’, con imágenes cerebrales adicionales en cinco pacientes con Alzheimer y cinco controles más antiguos, con seguimiento de pacientes vistos previamente para evaluar la posible progresión de la proteína tau después de un lapso promedio de aproximadamente 16 meses. La tercera parte del estudio examinó seis controles más antiguos que se sometieron a una exploración de todo el cuerpo. En total, los investigadores observaron 80 regiones diferentes en el cerebro para evaluar qué tan bien los marcadores fueron tomados por el cerebro, qué tan bien penetraron a través del tejido y qué tan específicamente se unieron a la proteína tau en lugar de simplemente adherirse indiscriminadamente a cualquier cosa. Las regiones del cerebro que típicamente contienen la proteína tau acumulada incluyen el lóbulo temporal, el lóbulo parietal y el lóbulo occipital, entre otros. Se cree que la materia gris en el cerebelo contiene tau baja o nula en pacientes con Alzheimer. Encontraron que los cerebros sanos conservaban poco o ningún marcador, mientras que los cerebros de las personas con Alzheimer mostraron que tau estaba en regiones del cerebro compatibles con los datos postmortem informados previamente sobre ovillos filamentosos. En el segundo estudio, el equipo examinó la cuantificación detallada de la unión de tau a través de ‘F-18 RO948’ en 11 pacientes con enfermedad de Alzheimer, cinco controles jóvenes cognitivamente normales y cinco controles más viejos cognitivamente normales. Verificaron que la cuantificación detallada del marcador probado y reexaminado en esos cinco pacientes con Alzheimer y cinco controles más antiguos generó resultados buenos y reproducibles. Según Wong, este cuerpo de trabajo revela que, en comparación con el trazador Tau actualmente utilizado, ‘F-18 AV1451’, el nuevo marcador, ‘F-18 RO948’, no se une al azar a otro tejido, lo que ofrece una mayor claridad en la cuantificación del potencial tau Carga dentro del cerebro humano.

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Cuatro proyectos de empresas emergentes, premiados en la III edición de Open Accelerator de Zcube

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Los proyectos Prindex, Vilimball, Mobile GaitLab y LungPass han resultado premiados con una inversión inicial y la oportunidad de empezar una asociación con Zambon, además de recibir servicios legales y de consultoría para facilitar su ingreso al mercado, en la III edición de Open Accelerator de Zcube, una división de Zambon. Prindex es un análisis de sangre para el diagnóstico temprano de la esclerosis múltiple, un proyecto de la Universidad Federico II (Italia). Ha recibido una inversión inicial de 100.000 euros. Vilimball es un dispositivo terapéutico en forma de esfera, capaz de reducir temporalmente el temblor esencial de las manos. El paciente, al tenerla en sus manos unos minutos, podrá tener la oportunidad de llevar a cabo actividades cotidianas. Es de la Universidad Lituana de Ciencias de la Salud (Lituania) y ha recibido 50.000 euros y un compromiso de asociación con Zambon. Por su parte, Mobile GaitLab son sensores de movimiento para los pacientes que padecen Parkinson, integrados en un calzado ortopédico que registra constantemente los datos de los pasos del paciente y que el neurólogo puede controlar mediante una aplicación. Es de la Universidad de Erlangen-Nuremberg (Alemania). Ha logrado una inversión inicial de 50.000 euros y un compromiso de asociación Zambon. Por último, LungPass es un estetoscopio digital con una aplicación basada en el aprendizaje automático. Permite a los pacientes que padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC monitorear los sonidos de sus pulmones y registrar sus condiciones para prevenir exacerbaciones. De Minsk (Bielorrusia), se les ha otorgado una inversión de 30.000 euros y un compromiso de asociación Zambon. Además, el Diagnos de Camerún, protagonista de una vía rápida especial para el diseño de una ‘app’ que conecta a los pacientes con los especialistas de forma remota, recibió un premio especial de 10.000 euros. Las cuatro empresas emergentes tendrán la oportunidad de usar gratuitamente las instalaciones del campus OpenZone durante un año. “Open Accelerator es un ‘gimnasio’ que te entrena para los desafíos de un mercado muy complejo y profundiza el conocimiento de tecnología y negocios tan esencial para las empresas emergentes innovadoras”, ha explicado la presidenta de Zambon Spa, Elena Zambon. “Enfocamos esta edición en las enfermedades neurodegenerativas y respiratorias para ofrecer nuestra red y conocimiento experto. Es así como podremos promover a los emprendedores de calidad: esforzándonos por anticipar el futuro”, ha agregado. “La innovación debe ser premiada y constantemente alimentada con las habilidades y el apoyo correctos. Por eso hemos estudiado un proceso de aceleración personalizado para cada empresa emergente”, explica el jefe de la división de Innovación de Zcube, Giovanni Rizzo. “En el campo de las ciencias biológicas se deben reunir muchas habilidades y competencias, y en este sentido, un programa como Open Accelerator es de gran importancia. Gracias al apoyo de Zambon y a una red global de mentores, colaboradores, asesores y tutores, se les brindó a las empresas emergentes el conocimiento específico y multidisciplinario requerido para el éxito”, ha añadido. PREMIOS DE LOS SOCIOS A estas distinciones han de agregarse los premios de los socios de la iniciativa. Generali Welion premió a Mobile GaitLab con una inversión de 10.000 euros y Deloitte Italia reconoció a Mobile GaitLab con una inversión de 10.000 euros y a ParkinTest y Prindex con una inversión de 5.000 euros cada una, en servicios de consultoría en especie. Además, el estudio internacional de abogados Bird & Bird ofrecerá 16 horas de asistencia legal a Prindex y ocho horas cada una a Lung Pass y Spyras.

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Los oftalmólogos lanzan una mensaje de “tranquilidad” a los pacientes que han sido intervenidos con lentes intraoculares

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) La Asociación Profesional de Oftalmólogos de España ha lanzado un mensaje de tranquilidad para todos los pacientes de España que han sido o van a ser intervenidos con lentes intraoculares, ya que pasan “numerosos y estrictos” controles de seguridad antes de ser implantados. “La seguridad y la eficacia del implante de estas prótesis están sobradamente demostradas desde hace varias décadas y no existe ninguna duda científica al respecto. El implante de una lente intraocular es hoy día imprescindible en cada cirugía de cataratas que realizamos. Por ello queremos que los pacientes no tengan ninguna incertidumbre en relación a este acto médico y que sigan confiando en los oftalmólogos y en nuestro buen hacer médico”, ha dicho la organización. Por tanto, prosigue, los oftalmólogos españoles no implantan “ninguna” lente intraocular que no cumpla con la legalidad y la normativa sanitaria europea, ni son responsables ni tienen relación con los trámites de aprobación de productos sanitarios llevados a cabo por parte de la Administración, así como tampoco con la obtención de marcados con el certificado CE de los mismos. Los estudios clínicos de seguimiento de los pacientes, realizados una vez aprobado el producto para su uso en clínica, son los que sirven para comunicar alertas sanitarias y, según ha insistido la organización, los oftalmólogos son los primeros interesados en velar por la seguridad de los pacientes, ya que se deben a un código deontológico cuyo objetivo es el bien para los pacientes. “La lente ‘Acrysof-Cachet’, fabricada y comercializada por Alcon, una de las prótesis causantes de la polémica y la única que afecta a la oftalmología, es una lente que se utilizó para la corrección quirúrgica de la miopía y fue descatalogada hace ya cuatro años. Cuando fue implantada en España cumplía con toda la normativa vigente en España y en Europa. Los oftalmólogos fuimos los primeros sorprendidos y sufrimos gran preocupación al encontrar problemas derivados de su uso, que al ser comunicados como alertas sanitarias, llevaron a la retirada de los avales y certificados para proseguir su distribución”, ha dicho. Finalmente, la organización ha solicitado un “mayor control” en estos aspectos y se ha puesto a disposición de las autoridades sanitarias para dar su opinión de expertos cada vez que se les requiera.

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Un estudio revela que el cáncer de mama recluta células de la médula ósea para estimular su crecimiento

MADRID, 10 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Tel Aviv (Israel) han descubierto que los tumores de cáncer de mama estimulan su crecimiento al reclutar células estromales que se originan en la médula ósea. Si bien el reclutamiento de fibroblastos derivados de la médula ósea reduce las probabilidades de sobrevivir al cáncer de mama, el estudio sugiere que atacar estas células con nuevas terapias podría ser una forma efectiva de tratar la enfermedad. Las células cancerosas dentro de los tumores sólidos están rodeadas por otros tipos de células que, aunque no son cancerosas en sí mismas, estimulan el crecimiento tumoral y la metástasis. Los tumores de cáncer de mama, por ejemplo, contienen un gran número de células de fibroblastos que promueven la proliferación de células cancerosas, la inflamación y la formación de nuevos vasos sanguíneos, que luego suministran nutrientes y oxígeno al tumor en crecimiento. Muchos de estos fibroblastos asociados con el cáncer se derivan de tejido mamario adyacente, pero otros provienen de otras partes del cuerpo. En la investigación, publicada en la revista ‘Journal of Experimental Medicine’, los científicos israelíes descubrieron que en ratones con cáncer de mama un número significativo de fibroblastos asociados con cáncer derivados de células de la médula ósea llamadas células del estroma mesenquimatoso. “Trasplantamos médula ósea en un modelo de ratón transgénico de cáncer de mama para descubrir el origen de una subpoblación única de fibroblastos asociados con cáncer. Encontramos que el reclutamiento de fibroblastos derivados de la médula ósea es un paso crucial en la progresión del cáncer de mama”, explica una de los investigadoras, Neta Erez. De acuerdo con sus hallazgos, los tumores de mama en realidad pueden reclutar células del estroma mesenquimatoso de la médula ósea y luego hacer que se conviertan en fibroblastos. “Estos fibroblastos derivados de la médula ósea son diferentes de otros fibroblastos asociados con el cáncer. Por ejemplo, carecen de una proteína de señalización celular llamada PDGFRa. Pero los fibroblastos derivados de la médula ósea son particularmente efectivos para estimular la formación de sangre nueva. Los vasos porque producen grandes cantidades de una proteína llamada clusterin”, añade la investigadora. Los investigadores descubrieron que los tumores que contienen fibroblastos derivados de la médula ósea en modelos de ratón estaban más vascularizados y, por lo tanto, crecían más rápido que los tumores que solo contenían fibroblastos derivados de tejido mamario. Erez y sus colegas también encontraron que los cánceres de mama humanos contienen fibroblastos que carecen de PDGFRa. Esto sugiere que los tumores humanos también reclutan células derivadas de la médula ósea. Además, los tumores que contienen niveles más bajos de PDGFRa tienden a ser más letales. “Nuestro estudio muestra que el reclutamiento de fibroblastos derivados de la médula ósea es importante para promover el crecimiento tumoral, probablemente al aumentar la formación de vasos sanguíneos. Comprender la función de estos fibroblastos asociados con el cáncer podría ser la base del desarrollo de nuevas manipulaciones terapéuticas que se dirigen a los fibroblastos derivados de la médula ósea, así como a las propias células cancerosas”, concluye Erez.

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Desarrollan nuevas moléculas que pueden ayudar a mejorar los síntomas de enfermedades autoinmunes

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Purdue (Estados Unidos) han desarrollado una serie de moléculas que ayudar a mejorar los síntomas de enfermedades autoinmunes como, por ejemplo, artritis reumatoide, psoriasis o mielofibrosis. La investigación, publicada en el ‘Journal of Medicinal Chemistry’, constituye, según han informado los científicos, un nuevo quimotipo estructural que se espera que tenga propiedades farmacológicas únicas en relación con los otros inhibidores de las conocidas janus quinasas (JAK). “Las nuevas moléculas también muestran potencial para permitir más opciones de tratamiento para personas con enfermedades autoinmunes. Las anomalías del sistema inmunitario a menudo conducen a enfermedades autoinmunes o cáncer”, han zanjado los expertos. Los investigadores presentaron una patente ante la Oficina de comercialización de tecnología de Purdue y la tecnología está disponible para la concesión de licencias.

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Un estudio encuentra un mecanismo para eliminar el reservorio latente del VIH

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Un nuevo estudio de la Universidad de Illinois en Chicago (Estados Unidos) ha concluido que un interruptor genético, que hace que el VIH latente dentro de las células comience a replicarse, puede manipularse para erradicar completamente el virus del cuerpo humano. De esta forma, se podría eliminar el reservorio latente del VIH en las células. “Nuestros resultados sugieren que al controlar la latencia del VIH a través de la manipulación del circuito del gen Tat, se pueden identificar estrategias terapéuticas efectivas que algún día proporcionen una cura para el VIH”, asegura Jie Liang, autor principal del estudio, que se ha publicado en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’. Durante la infección, el ADN del VIH se abre paso en el núcleo de la célula huésped y se integra en el genoma. El circuito del gen Tat es una pieza clave del ADN del VIH, que controla la transcripción y activación del gen del VIH. Cuando se activa, inicia una ‘toma de control’ de las células para producir nuevas copias del virus del VIH, que eventualmente se desprenden de la célula e infecta a las células vecinas. Las células efectoras inmunitarias específicas del VIH matan a las células infectadas con el VIH, pero solo cuando las células se están utilizando para producir más virus, lo que significa que el circuito del gen Tat está encendido. En las células que están infectadas de forma latente, el circuito del gen Tat está desactivado, y la célula se ocupa de sus funciones normales al mismo tiempo que alberga el VIH inactivo. “Al atacar el circuito del gen Tat con medicamentos o pequeñas moléculas para activarlo, podríamos hacer que las células infectadas latentes comiencen a producir más virus, y luego el sistema inmunitario las puede destruir”, señala Liang, quien puntualiza que hasta el momento, no hay medicamentos dirigidos con éxito a bloquear este circuito. Las personas infectadas con VIH pueden vivir vidas relativamente normales con cargas virales extremadamente bajas o incluso no detectables gracias a las potentes terapias antirretrovirales que funcionan para suprimir la replicación viral. Pero incluso en personas donde el virus es indetectable, no significa que esté completamente ausente. El virus del VIH puede esconderse en las células en un estado inactivo, lo que significa que no se está replicando activamente. Esto hace que la terapia antirretroviral de por vida sea la única opción para los pacientes infectados por el VIH. EL CIRCUITO TAT Las técnicas desarrolladas para reactivar las células latentes infectadas con VIH para que se vuelvan susceptibles a la respuesta inmunitaria natural del cuerpo o a las terapias con medicamentos han tenido resultados mixtos, principalmente porque la técnica, conocida como ‘shock and kill’, se basa en una clase de medicamentos llamados inhibidores de HDAC que vienen con severos efectos adversos. “Necesitamos entender mejor los mecanismos que regulan la latencia del VIH para poder identificar nuevas oportunidades de intervención y desarrollar mejores medicamentos que puedan bloquear las partículas virales en un estado latente, o matar las células latentes, o ambas cosas”, apunta Liang. El circuito del gen Tat tiene una probabilidad aleatoria de estar activo o inactivo, y el cambio de inactivo a activo puede ocurrir de manera espontánea. En las células infectadas por el VIH, la reactivación del circuito del gen Tat sigue siendo un evento “muy raro”. Por eso, Liang y sus colegas han desarrollado algoritmos computacionales avanzados para estudiar el circuito del gen Tat en diferentes condiciones. “Usando diferentes modelos y algoritmos, pudimos mapear con precisión un ‘paisaje de probabilidad’ de las reacciones celulares que pueden afectar la reactivación del circuito del gen Tat, y nuestros resultados sugieren nuevas formas de apuntar a las células latentes que pueden conducir a la erradicación del virus VIH”, asgura Liang. Además, han identificado formas de manipular el circuito del gen Tat para que la técnica de ‘shock and kill’ sea más efectiva. También observaron una estrategia de ‘block and lock’, donde las partículas virales latentes se bloquean en la latencia al bloquear permanentemente la activación del circuito del gen Tat.

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Investigadores prueban una vacuna basada en inmunoterapia que bloquea los efectos de la heroína

MADRID, 7 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de Virginia Commonwealth (Estados Unidos) están probando una vacuna contra el abuso de opioides, que está destinada a bloquear los efectos de la heroína y el fentanilo en pacientes con trastorno por uso de estas sustancias. Esta vacuna, desarrollada por el Instituto de Investigación Scripps en California, incita al cuerpo a generar ‘anticuerpos antiopiodes’. “Representa un área de investigación prometedora para el trastorno por uso de estas sustancias, incluyendo la recaída y la sobredosis, porque son mecánicamente diferentes de las terapias actuales aprobadas como la naloxona, la metadona y la naltrexona, que se dirigen a los receptores opioides”, señala el autor principal del estudio, Matthew Banks, en un artículo en la revista ‘Trends in Pharmacological Sciences’. La vacuna de Scripps y otras inmunoterapias funcionan al hacer que el sistema inmunitario produzca anticuerpos que evitan que las moléculas de drogas, como la heroína o el fentanilo, crucen la barrera hematoencefálica hacia el sistema nervioso central, bloqueando los efectos de los opioides. “Si una persona se inyecta heroína o fentanilo después de haber sido vacunados, esos anticuerpos están ahí para capturar los medicamentos en el torrente sanguíneo, lo que debería evitar que las personas se droguen”, asegura Banks. De manera similar a cómo la vacuna contra la gripe desencadena la respuesta inmunitaria a través de la exposición al virus, las vacunas opioides dependen de la exposición a moléculas opioides específicas para producir una respuesta inmunitaria. Las moléculas opioides no producen naturalmente una respuesta inmunitaria, por lo que se unen a proteínas portadoras disponibles clínicamente, como la vacuna contra el tétanos, para que el sistema inmunitario comience a producir anticuerpos. Los científicos también agregaron un químico llamado adyuvante a la vacuna para estimular la respuesta inmune.

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