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08
Ene, 2019

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Identifican una forma de ‘manipular’ el metabolismo para frenar la fibrosis tras tratamiento de cáncer

MADRID, 8 (EUROPA PRESS) Un equipo clínico-científico especializado en cáncer de cabeza y cuello del University Health Network (Canadá) ha identificado una forma de ‘manipular’ el metabolismo para frenar potencialmente la fibrosis de la piel, un efecto secundario común de la radioterapia que afecta la calidad de vida de los pacientes de cáncer. El equipo de investigación, cuyo trabajo se publica en la revista ‘Nature Metabolism’, quería encontrar una manera de reducir la fibrosis inducida por radiación, una condición en la que el tejido normal se engrosa progresivamente y causa dolor y distintas disfunciones. El problema subyacente es el exceso de acumulación de la matriz extracelular, una estructura de soporte para todos los tejidos. Actualmente no existe un tratamiento efectivo para reducir esta acumulación. Los hallazgos en tejidos humanos con fibrosis inducida por radiación y experimentos de laboratorio preclínicos llevaron al equipo a concentrarse en los procesos metabólicos que desencadenan y perpetúan la fibrosis. “Nos sorprendió ver que las anomalías metabólicas eran predominantes y consistentes en los pacientes con fibrosis de la piel, incluso años después de su radioterapia original. Nuestra pregunta fue ¿podemos manipular el metabolismo para reducir la fibrosis?'”, detalla uno de los autores, Fei-Fei Liu. El equipo estudió cómo regular el metabolismo puede cambiar el comportamiento celular y alterar la acumulación y la degradación de la matriz extracelular. Al descubrir este modelo metabólico de regulación de la matriz extracelular, el equipo también identificó varios compuestos metabólicos farmacológicos y posibles técnicas de terapia celular que se probaron con éxito en modelos pre-clínicos de fibrosis. Estas estrategias terapéuticas centradas en el metabolismo se llevarán a la siguiente etapa de la investigación, que ya está en curso. “Estamos destacando la fibrosis desde esta nueva perspectiva, abriendo así la puerta a la regulación metabólica como una forma de tratar este efecto secundario de la radiación”, concluye Zhao.

08
Ene, 2019

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Investigadores identifican una proteína que podría ayudar a que las fracturas sanen más rápido

MADRID, 8 (EUROPA PRESS) Una proteína celular que impulsa la formación de grasa y hueso en células madre seleccionadas puede manipularse para favorecer la formación de hueso. Si se utilizan en humanos, la proteína ‘WISP-1’ podría ayudar a que las fracturas sanen más rápido, acelerar la recuperación quirúrgica y evitar la pérdida ósea debido al envejecimiento, las lesiones y los trastornos, según experimentos en ratas y células humanas de la Johns Hopkins Medicine (Estados Unidos). “Nuestros huesos tienen un grupo limitado de células madre para extraer un nuevo hueso. Si pudiéramos persuadir a estas células hacia un destino de células óseas y alejarnos de la grasa, sería un gran avance en nuestra capacidad para promover la salud y la curación de los huesos”, explica el autor principal del estudio, Aaron James. El grupo de células regenerativas, conocidas colectivamente como células madre, tienen el potencial de desarrollarse en una variedad de tipos de células, incluidos aquellos que forman tejidos vivos, como los huesos. Los científicos han buscado durante mucho tiempo formas de manipular el crecimiento y la ruta de desarrollo de estas células, ya sea en un animal vivo o en el laboratorio, para reparar o reemplazar el tejido perdido por una enfermedad o lesión. Los estudios anteriores realizados por otros demostraron que un tipo particular de células madre, las perivasculares, tenían la capacidad de convertirse en hueso o grasa, y numerosos estudios se han centrado en avanzar en la comprensión de qué proteínas de señalización impulsan esto cambio de desarrollo. Por sus propios estudios anteriores, James también sabía que ‘WISP-1’ desempeña un papel clave en la dirección de las células madre. En sus nuevos experimentos, publicados en la revista ‘Scientific Reports’. Los investigadores desarrollaron células madre modificadas genéticamente de pacientes para bloquear la producción de ‘WISP-1’. Al observar la actividad de los genes en las células sin esta proteína, encontraron que cuatro genes que causan la formación de grasa se activaron en un 50-200 por ciento más que las células de control que contenían niveles normales de ‘WISP-1’. Después, el equipo diseñó las células madre del tejido graso humano para producir más proteína ‘WISP-1’ de lo normal, y descubrió que tres genes que controlan la formación ósea se volvieron dos veces más activos que en las células de control, y los genes que controlan la grasa, como el receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas disminuyó en actividad a favor de los ‘genes óseos’ en un 42 por ciento. Con esta información en la mano, los investigadores diseñaron un experimento para probar si la proteína ‘WISP-1’ podría usarse para mejorar la curación ósea en ratas que se sometieron a un tipo de fusión espinal, una operación que se realiza con frecuencia en personas para aliviar el dolor o restaurar la estabilidad conectando dos de las vértebras con una barra de metal para que crezcan en un solo hueso. “Tal procedimiento requiere una cantidad masiva de nuevas células óseas. Si pudiéramos dirigir la creación de células óseas en el lugar de la fusión, podríamos ayudar a los pacientes a recuperarse más rápidamente y reducir el riesgo de complicaciones”, detalla James. En sus experimentos, imitaron el procedimiento quirúrgico humano en ratas, pero además inyectaron, entre los huesos espinales fusionados, células madre humanas con ‘WISP-1’. Después de cuatro semanas, estudiaron el tejido espinal de las ratas y observaron niveles altos continuos de esta proteína. También observaron la formación de hueso nuevo, fusionando exitosamente las vértebras, mientras que las ratas no tratadas con células madre que producen ‘WISP-1’ no mostraron ninguna fusión ósea exitosa durante el tiempo que los investigadores estaban observando.

07
Ene, 2019

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El cuello soporta hasta 20 kg cuando se inclina la cabeza para mirar de cerca el ordenador, según estudio

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) Inclinar la cabeza y el cuello hacia adelante para mirar más de cerca la pantalla del odenador, una postura aparantemente inofensiva, hace que el cuello soporte hasta 20 kg, según han concluido investigadores de la Universidad Estatal de San Francisco (Estados Unidos). Además, han demostrado que este gesto comprime el cuello y provoca fatiga, dolores de cabeza, poca concentración, aumento de la tensión muscular e incluso lesiones en las vértebras con el tiempo, así como limitar la capacidad de girar la cabeza. “Cuando tu postura es alta y erguida, los músculos de tu espalda pueden soportar fácilmente el peso de tu cabeza y cuello, hasta 5,5 kilogramos (kg). Pero cuando la cabeza sobresale en un ángulo de 45 grados, el cuello actúa como un punto de apoyo, como una palanca larga que levanta un objeto pesado. Así, no es sorprendente que las personas tengan rigidez en el cuello y en los hombros, junto con dolor de espalda”, explica uno de los investigadores, Erik Peper. Peper, el científico Richard Harvey y sus colegas, incluidos dos estudiantes, probaron los efectos de la posición de la cabeza y el cuello en un estudio reciente publicado en la revista ‘Biofeedback’. Primero pidieron a 87 estudiantes que se sentaran con las cabezas correctamente alineadas en sus cuellos y les pidieron que giraran la cabeza. Luego se les pidió que apretaran sus cuellos y levantaran sus cabezas hacia adelante. El 92 por ciento fue capaz de voltear sus cabezas mucho más lejos cuando no estaban hacia adelante. En la segunda prueba, 125 estudiantes encogieron el cuello durante 30 segundos. Luego, el 98 por ciento informó algún nivel de dolor en la cabeza, el cuello o los ojos. Los investigadores también monitorearon a 12 estudiantes con equipo de electromiografía y encontraron que la tensión muscular del trapecio aumentaba en la posición con la cabeza hacia adelante. “Puedes hacer algo sobre esta mala postura muy rápidamente”, indica Peper, que aconseja replicar a propósito la posición de la cabeza y el cuello hacia adelante. “Puedes exagerar la posición y experimentar los síntomas. Luego, cuando te des cuenta de que estás haciéndolo, puedes ser consciente y detenerte”, recomienda. Otras soluciones que ofrece incluyen aumentar la fuente en la pantalla del ordenador, usar gafas especiales para pantallas o colocar el ordenador en un soporte al nivel de la vista, todo para hacer que la pantalla sea más fácil de leer sin esfuerzo.

07
Ene, 2019

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Identifican un aminoácido esencial que controla el crecimiento celular

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) Un estudio del Laboratorio Laxman (India) ha identificado cómo un pequeño metabolito y un aminoácido, la metionina, actúa como una señal de crecimiento para las células, al poner en marcha un programa metabólico para la proliferación celular. Para que las células crezcan y luego se dividan, deben estar en un estado anabólico, donde haya suficiente producción de todos los componentes básicos necesarios. Antes se pensaba que mientras hubiera suficientes nutrientes, las células seguirían creciendo bajo el control de diferentes programas de señalización interna. Sin embargo, estudios recientes muestran que muchos intermediarios pequeños y productos del metabolismo biológico comúnmente denominados metabolitos pueden actuar como moléculas de señalización y programas de crecimiento celular de control. Varios estudios, particularmente de investigadores de cáncer, han sugerido que la metionina podría ser un metabolito de señalización. Muchos cánceres parecen depender de la metionina para el crecimiento. Sin embargo, cómo la metionina controla el crecimiento es todavía un misterio. Los investigadores utilizaron un sistema modelo muy simple para abordar cómo la metionina podría regular el crecimiento. Para comprender la lógica de este programa de crecimiento, analizaron los perfiles de expresión génica y midieron la nueva síntesis de los componentes básicos necesarios. Al juntar esta red, construyeron la organización de un programa anabólico central desencadenado por la metionina. Este programa anabólico se basa en unos pocos nodos específicos en el metabolismo y es suficiente para orquestar toda una cascada de eventos transcripcionales y metabólicos que pueden sostener el crecimiento. Cuando la metionina está limitada, las células no crecen. Por otro lado, cuando es abundante, actúa como una señal de crecimiento y desencadena una cascada de eventos bioquímicos, lo que finalmente lleva al crecimiento celular. De manera análoga al efecto mariposa, la metionina conduce a una serie de eventos metabólicos más grandes, que controlan un programa celular completo. La metionina activa tres nodos clave en el metabolismo: la vía de fosfato de pentosa, la producción de glutamina y la formación de fosfato de piridoxal (el nodo ‘PPP-GDH-PLP’). Estos nodos producen un conjunto de sustratos críticos y cofactores que alimentan la producción de todos los demás aminoácidos, además de que producen nucleótidos, que son críticos para el crecimiento. “Este es un estudio fundamental, que avanza en nuestra comprensión de cómo algunos metabolitos pueden actuar como moléculas de señalización y desempeñar un papel crítico en el control del crecimiento celular. Proporciona una explicación sobre el papel de la metionina en el mantenimiento del crecimiento celular, y podría aclarar por qué las células cancerosas son adictas a la metionina para su crecimiento. Sin embargo, un estudio a largo plazo con metionina podría proporcionar estrategias para controlar el crecimiento de muchos tipos de cáncer”, explican los investigadores.

07
Ene, 2019

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Las nuevas pruebas genéticas no causan mayor preocupación a los pacientes con cáncer de mama, según un estudio

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) Las nuevas pruebas genéticas para el cáncer de mama, cada vez más complejas porque evaluan una mayor cantidad de genes, no están causando que los pacientes se preocupen más por su riesgo de sufrir un cáncer, según ha concluido un estudio de la Universidad de Michigan (Estados Unidos). “Estas pruebas son cada vez más precisas. Esto ha llevado a cierta ambigüedad en los resultados de las pruebas. El desafío es incorporar esta información a la decisión de tratamiento sin causar preocupaciones innecesarias”, explica el autor principal del trabajo, Steven J. Katz. Inicialmente, las pruebas genéticas para el cáncer de mama se centraron exclusivamente en los genes ‘BRCA1’ y ‘BRCA2’. Ahora, las técnicas más novedosas detectan anomalías en una docena o más de genes diferentes que desempeñan algún papel en el riesgo de cáncer de mama. Al analizar más genes, es más probable que un paciente tenga una prueba positiva o una variante relevante desconocida. La preocupación es que esta mayor variación podría llevar a los pacientes a preocuparse demasiado por su riesgo de recurrencia del cáncer de mama cuando los resultados de las pruebas genéticas son ambiguos. Los investigadores encuestaron a 1.063 mujeres tratadas por cáncer de mama en etapa temprana que habían recibido pruebas genéticas entre 2013-2015, el período en el cual estas pruebas se hicieron más populares. Aproximadamente el 60 por ciento de los pacientes fueron evaluados solo para ‘BRCA1’ y ‘BRCA2’, mientras que el 40 por ciento se sometió a las técnicas modernas. Se les preguntó a los pacientes cuánto y con qué frecuencia les preocupaba la reaparición del cáncer y el impacto que la preocupación tenía en su vida. En general, el 11 por ciento de los pacientes informaron que esta preocupación tuvo un alto impacto en su vida y el 15 por ciento se preocupó a menudo o casi siempre. Ni el impacto ni la frecuencia de la preocupación variaron sustancialmente según el tipo de prueba genética o los resultados de la prueba, según ha hallado este estudio, publica en la revista ‘JCO Precision Oncology’. “Estos hallazgos son tranquilizadores. Encontramos que los pacientes no reaccionaron de forma exagerada si se sometieron a una prueba de panel más nueva o solo a ‘BRCA’, y no reaccionaron de manera exagerada a los resultados de la prueba. Su preocupación futura por el cáncer no fue diferente si se sometína una prueba negativa o una variante de importancia desconocida”, explican.

07
Ene, 2019

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Los adolescentes que se autolesionan son más propensos a cometer delitos violentos

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) Los adolescentes que se autolesionan tienen tres veces más probabilidades de cometer delitos violentos, según ha evidenciado una investigación llevada a cabo por científicos del Centro para la Política de la Infancia y la Familia de la Universidad de Duke (Estados Unidos) y que ha sido publicada en la revista ‘The American Journal of Psychiatry’. Asimismo, las personas jóvenes que se hacen daño y cometen delitos violentos, es decir, las “personas que hacen daño doble”, tienen más probabilidades de tener un historial de maltrato infantil y menos autocontrol que quienes solo se autolesionan. “Sabemos que algunos individuos que se autolesionan también infligen daño a otros. Lo que no está claro es si existen características o experiencias de la vida temprana que aumenten el riesgo de ofensas violentas entre las personas que se autolesionan. La identificación de estos factores de riesgo podría guiar las intervenciones que prevengan y reduzcan la violencia interpersonal”, han dicho los expertos. En el estudio, los científicos compararon a 2,232 gemelos nacidos en 1994 y 1995 que tenían un comportamiento de “daño dual” o que sólo se autolesionaban. La autolesión en la adolescencia se evaluó mediante entrevistas a los 18 años, los delitos violentos se evaluaron a través de un cuestionario informático a los 18 años y los registros policiales hasta los 22 años. “Al comparar a los gemelos que crecieron en la misma familia, pudimos comprobar si la autolesión y el crimen violento van juntos simplemente porque provienen de los mismos factores genéticos o de riesgo familiar. “No lo hicieron. Esto significa que los jóvenes que se autolesionan pueden ver la violencia como una forma de resolver problemas y comenzar a usarla contra los demás y contra ellos mismos”, han explicado los expertos. Los investigadores también encontraron que aquellos que cometieron actos de violencia contra ellos mismos y contra otros tenían más probabilidades de haber experimentado victimización en la adolescencia, al igual que tenían tasas más altas de síntomas psicóticos y dependencia de sustancias.

07
Ene, 2019

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Los adolescentes con síntomas de TOC y pensamientos tóxicos son más proclives a sufrir depresión, según estudio

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) Investigadores del Hospital de Niños de Philadelphia y la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) han demostrado que los niños y adultos jóvenes con síntomas de trastornos obsesivo-compulsivos (TOC) que tienen pensamientos tóxicos presentan más probabilidades de experimentar psicopatología, incluyendo la depresión y el suicidio. Las acciones repetitivas son comunes en los niños pequeños y, de hecho, son una parte saludable de su desarrollo. Sin embargo, cuando estos síntomas continúan en la adolescencia y comienzan a interferir con las actividades cotidianas realmente se necesita examinar la causa y los tratamientos disponibles. Este estudio, publicado en la revista ‘Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry’, es el más grande que ha examinado los síntomas de TOC (7.000 participantes de 11 a 21 años). Los investigadores dividieron estos síntomas de TOC en cuatro categorías: malos pensamientos, repetición/verificación, simetría y limpieza/contaminación. Más del 20 por ciento de los jóvenes admitieron tener malos pensamientos, que incluían aquellos relacionados con hacerse daño a sí mismo o a otros, imaginar imágenes violentas o temer que alguien haría algo malo sin la intención de hacerlo. Estos niños tenían más probabilidades de desarrollar psicopatología grave más allá del trastorno obsesivo compulsivo (TOC), incluida la depresión y el suicidio. “Nuestra esperanza es que estos resultados impulsen tanto a los profesionales de la salud mental como a los profesionales de la salud no mental, como los pediatras, a detectar estos síntomas durante las visitas de sus pacientes. Estos síntomas pueden ser vitales para identificar a los adolescentes que se encuentran en una trayectoria psiquiátrica potencialmente debilitante”, apunta la investigadora principal del estudio, Raquel Gur. Los síntomas de TOC fueron comunes en individuos que no recibieron tratamientos de salud mental (38,2%). Solo el 3 por ciento cumplió con el umbral para el TOC. Los síntomas fueron más comunes en mujeres y después de la pubertad. Los investigadores sugieren que estos síntomas pueden ser una ventana para que los médicos puedan investigar e identificar condiciones psiquiátricas graves.

07
Ene, 2019

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Investigadores españoles relacionan la hipertensión con signos de deterioro cognitivo leve

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) Los pacientes con hipertensión arterial que desarrollan hiperintensidades de la materia blanca periventricular muestran signos de deterioro cognitivo a pesar de tomar medicamentos para bajar su presión arterial, según ha demostrado una investigación del Instituto de Investigación Hospital Vall d’Hebron de Barcelona. La presión arterial alta se ha relacionado con un mayor riesgo de demencia, pero lo que no está claro es qué tipo de cambios negativos sutiles tienen lugar en el cerebro que pueden afectar la función cognitiva. Encontrar nuevas formas de detectar tipos menores de deterioro cognitivo puede ayudar a determinar quién está en riesgo de padecer demencia en etapa temprana. En este estudio, publicado en la revista ‘Hypertension’, editada por la Sociedad Americana del Corazón, los investigadores analizaron a 345 hombres y mujeres con una mediana de edad de 65 años que tenían presión arterial alta. Se sometieron a exploraciones de imágenes cerebrales, fueron evaluados en áreas de función cognitiva, incluida la memoria y la atención, y se les siguió durante aproximadamente cuatro años. Para entender lo que estaba sucediendo en el cerebro, los investigadores observaron la materia blanca, que conecta diferentes regiones del cerebro y sirve como un tipo de infraestructura. Específicamente, los investigadores observaron la materia blanca periventricular, ubicada en la parte central del cerebro, que actúa como un puente entre regiones distantes del cerebro y desempeña un papel importante en la función cognitiva. Las lesiones o anomalías encontradas en la sustancia blanca periventricular podrían indicar un deterioro cognitivo. En el estudio, el 9 por ciento del grupo desarrolló un deterioro cognitivo leve que puede aumentar el riesgo de demencia. También hubo una conexión entre los cambios periventriculares de la sustancia blanca y el riesgo de deterioro cognitivo leve. Los investigadores confirmaron que los pacientes con una progresión de anomalías de la sustancia blanca periventricular mostraron un riesgo seis veces mayor de deterioro cognitivo leve. El trabajo también observó que la progresión de las anomalías de la materia blanca periventricular se alineaban con el deterioro cognitivo en la función global y ejecutiva. Igualmente, el sangrado de pequeños vasos en el cerebro se relacionó con una disminución de la atención. Aunque el desarrollo de lesiones cerebrales puede considerarse condiciones ‘silenciosas’ en las que los pacientes no sienten o no son conscientes de los síntomas, si no se los trata, pueden aumentar los riesgos de formas más graves de deterioro cognitivo. Los investigadores dicen que se necesitan más estudios para comprender mejor cómo los cambios en la materia blanca periventricular desencadenan el deterioro cognitivo. “El cerebro es un órgano expuesto a un gran volumen de flujo sanguíneo y es muy vulnerable a los niveles sostenidos de presión arterial alta, y esto podría suceder en silencio o con síntomas leves, pero eso no significa que no haya consecuencias. La presión arterial alta y sus consecuencias son realmente enfermedades ‘encubiertas’ que tienden a progresar si no se manejan bien”, concluye el autor principal de la investigación, Joan Jiménez Balado.

07
Ene, 2019

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Tres razas de perros comparten una mutación con los humanos que podría explicar un raro síndrome, según estudio

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de California en Davis (Estados Unidos) han identificado la base genética de la apariencia de los bulldogs, los bulldogs franceses y los Boston terrier. Así, han relacionado una de sus mutaciones con un raro síndrome hereditario en humanos. Con su pequeño tamaño, rostros rechonchos y ojos bien abiertos, estas razas de perros se encuentran entre los más populares de las razas de perros domésticos. No son los únicos con cabezas pequeñas y anchas, pero comparten otra característica que no se encuentra en otras razas: una cola corta y torcida sin las vértebras que forman el hueso. Los investigadores secuenciaron todo el genoma de 100 perros, incluidos 10 de razas híbridas, y buscaron a través de las secuencias de ADN para encontrar cambios asociados con las razas que tienen este tipo de cola. De más de 12 millones de diferencias individuales pudieron identificar una mutación, en un gen llamado ‘DISHEVELED 2’ o ‘DVL2’. Esta variante se encontró en todos los bulldogs y bulldogs franceses muestreados, y era muy común en los terriers de Boston. Se sabe que las mutaciones en los genes relacionados con ‘DVL1’ y ‘DVL3’ causan el síndrome de Robinow, un trastorno hereditario raro en los seres humanos caracterizado por cambios anatómicos sorprendentemente similares: una corta y amplia ‘cara de bebé’, miembros cortos y deformidades de la columna vertebral. Además, los pacientes con Robinow y estas razas de perro también comparten otros rasgos de la enfermedad, como el paladar hendido. Tanto en humanos como en perros, los genes ‘DVL’ son parte de una vía de señalización llamada ‘WNT’, involucrada en el desarrollo del sistema nervioso y del esqueleto, entre otras cosas. Al caracterizar el producto de proteína ‘DVL2’, los investigadores identificaron un paso bioquímico clave en la vía ‘WNT’ que se ve interrumpida por la mutación. Este hallazgo sugiere además que un defecto molecular común es responsable de las distintas apariencias de los pacientes de Robinow y de las razas de perros con este tipo de cola. La mutación de cola en ‘DVL2’ es tan común en estas razas, y está tan relacionada con su aspecto, que sería difícil eliminarlo mediante la reproducción, dicen los científicos. Se sabe que otros genes contribuyen a las cabezas cortas y anchas de los perros, y es probable que haya múltiples genes que contribuyen tanto a la apariencia como a los problemas de salud crónicos en estas razas. Sin embargo, comprender una mutación común en las razas de perros populares puede dar más información sobre el raro síndrome de Robinow en humanos: solo se han documentado unos pocos cientos de casos desde que se identificó el síndrome en 1969. “Es una enfermedad humana muy rara pero muy común en los perros, por lo que podría ser un modelo para el síndrome humano”, apuntan.

07
Ene, 2019

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Descubren que la copia de una enzima promueve la pérdida de supresores de tumores y la propagación de leucemia

MADRID, 4 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de California San Diego (Estados Unidos) han descubierto que la copia de una enzima de las células madre, llamada ADAR1, promueve la pérdida de supresores de tumores y la propagación de la leucemia. En concreto, las funciones normales de la enzima ADAR1 son secuestradas por personas premalignas células, lo que lleva a una cascada de consecuencias moleculares que promueven la transformación maligna, la generación de células madre cancerosas latentes y la resistencia al tratamiento. “Pudimos iluminar las habilidades de ADAR1 para hipermutar los ARN supresores de tumores en la leucemia y, al mismo tiempo, editar el microARN dirigido a atacar al ARN supresor de tumores. Esta enzima activa la resistencia al cáncer a través de un efecto dominó en ARN en lugar de ADN”, han explicado los investigadores.

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