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03
Oct, 2019

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Expertos recomiendan que el SNS incorpore la detección precoz de trastornos por la adicción a las tecnologías

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) Expertos de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC) han recomendado que el Sistema Nacional de Salud (SNS) incorpore medidas de detección precoz de los trastornos causados por la adicción a las tecnologías. En concreto, han reclamado un abordaje familiar para el tratamiento de esta dependencia en adolescentes, así como de formación, conocimientos y herramientas para que los profesionales sanitarios puedan detectarlos precozmente. “Es imprescindible tratar a la familia nuclear entera en el abordaje del uso disfuncional de la tecnología por parte de adolescentes”, ha señalado el psicólogo coordinador del Servicio de Atención en Adicciones Tecnológicas de Madrid y ponente del Congreso de Comunicación y Salud de la semFYC, José Moreno Ortiz, que hasta el sábado reúne en Santander a 400 congresistas. Además de cómo detectar más rápido este tipo de trastornos, también se han apuntado datos relativos a la presencia de distintos tipos de violencia en la mayoría de los casos: “En torno al 70-80 por ciento de los casos tratados de adicción tecnológica en adolescentes se presentan formas de violencia ascendente (de hijos a progenitores) y, en la gran mayoría de los casos, se da algún tipo de violencia descendente (de progenitores a hijos)”, ha insistido Ortiz. Pese a esta advertencia, la vicepresidenta de la semFYC, María Fernández, ha lamentado que los profesionales en centros de salud de Atención Primaria o en centros de Atención Continuada “no tienen herramientas ni conocimientos para abordar adecuadamente la detección precoz, ni el abordaje de este tipo de patologías”. Entre los consejos que los expertos trasladan al ámbito familiar, destacan la importancia de hablar del uso de las tecnologías antes de tenerlas, así como acordar una regulación orientada al uso responsable y moderado de la tecnología, y “siempre teniendo en cuenta que la regulación cubre a todos los miembros de la familia”. Otra de las recomendaciones generales que se proponen es tener los dispositivos en sitios comunes de la casa y evitar que los adolescentes vayan a dormir con el teléfono. “El hecho de no consultar pantallas iluminadas antes de acostarse es una cuestión tanto biológica (la luz azul del móvil estimula la melatonina, hormona indicadora de los ciclos diurnos), como emocional (puesto que el móvil hiperactiva el cerebro)”, aseguran estos expertos.

03
Oct, 2019

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Expertos aseguran que las agencias de medicamentos garantizan la “adecuada calidad, eficacia y seguridad” de las vacunas

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) Expertos reunidos en el X Congreso de la Asociación Española de Vacunología han asegurado las agencias de medicamentos garantizan la “adecuada calidad, eficacia y seguridad” de las vacunas porque el proceso de autorización es “muy exigente”. “El proceso de autorización de una vacuna por las agencias reguladoras es mucho más exigente. La documentación que aporta el fabricante para demostrar la calidad, eficacia y seguridad de una vacuna es de entre 20.000 y 60.000 páginas, y el periodo de evaluación por las autoridades regulatorias antes de autorizar la vacuna es de 210 días”, ha dicho el jefe de servicio de la División de Productos Biológicos, Terapias Avanzadas y Biotecnología de la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios, Marcos Timón. Este “exigente” sistema, prosigue el especialista, asegura que una situación como la del incidente ‘Cutter’ es “imposible” que ocurra en la actualidad y además garantiza, con “datos sólidos”, la eficacia y seguridad de las vacunas. Las vacunas son medicamentos que desde el punto de vista de su composición son heterogéneos, ya que hay vacunas basadas en microorganismos vivos o inactivados, vacunas que contienen proteínas purificadas (a veces de origen biotecnológico) o polisacáridos (libres o conjugados a una proteína), vacunas que contiene estructuras denominadas VLPs y vacunas basadas en virus modificados genéticamente, entre otros. Todos ellas, sin embargo, tienen algo en común: son medicamento de origen biológico o biotecnológico y no químico. “Esta característica impone rigurosos controles durante la producción para evitar la presencia de agentes microbiológicos no deseados en las vacunas que pueden crecer en las condiciones de cultivo que se utilizan para fabricarlas”, ha explicado la directora del departamento de Microbiología Paul Ehrlich Institut de Langen (Alemania), Isabelle Bekeredjian. Además, hay peculiaridades de cada vacuna, como es asegurar, por ejemplo en vacunas inactivadas, la adecuada inactivación del patógeno presente en la vacuna, y en vacunas vivas atenuadas asegurar que durante el proceso de producción el virus no mute y pierda las características que le confieren la atenuación y que por tanto pudiera causar la enfermedad que se pretende prevenir. No obstante, la experta ha señalado que opción óptima para demostrar que una vacuna es eficaz es realizar un ensayo clínico frente un grupo placebo y demostrar la reducción de casos de enfermedad clínica en el grupo vacunado esto no siempre es posible. Sobre todo en enfermedades con baja incidencia o curso epidémico poco frecuente hace falta recurrir a parámetros inmunológicos que permitan estimar el éxito de la inmunización. Finalmente, la jefa de División de Farmacovigilancia de la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios, Dolores Montero, ha insistido en que el papel de las agencias reguladoras no acaba con la autorización para comercializar las vacunas. “Una vez comercializadas, se realiza un seguimiento de los posibles acontecimientos adversos a través de diferentes metodologías”, ha zanjado.

03
Oct, 2019

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Investigadores descubren que las células mutantes se unen para producir un cáncer de sangre aún más mortal

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) Investigadores del Laboratorio Cold Spring Harbor (Estados Unidos) han descubierto, en un trabajo publicado recientemente en la revista ‘Nature’, que las células mutantes se unen para producir un cáncer de sangre aún más mortal. En concreto, los expertos han detallado cómo las mutaciones de los genes IDH2 y SRSF2 son socios inesperados en el crimen por causar leucemia mieloide aguda (LMA). Y es que, han visto que la presencia de la mutación IDH2 mejora los errores causados por la mutación SRSF2, evitando que las células en la médula ósea maduren en los glóbulos rojos y blancos que un paciente con LMA necesita para superar la enfermedad. Los investigadores sabían que una de las dos mutaciones en cuestión, el gen SRSF2, causa errores en un proceso crucial llamado empalme de ARN. El empalme convierte mensajes del ADN, llamados ARN, en instrucciones legibles para una célula. Los errores en este proceso pueden ocasionar un mal funcionamiento celular grave. Los investigadores originalmente no creían que los defectos de empalme provocados por SRSF2 estuvieran vinculados a esta leucemia porque las pruebas de ADN muestran que las mutaciones están presentes en solo el uno de los pacientes con LMA, si bien descubrieron que este problema es en realidad mucho más común, y aparece aproximadamente el 11 por ciento del tiempo en pacientes con LMA. Otros experimentos del laboratorio de Abdel-Wahab revelaron que la gravedad de los errores de empalme de SRSF2 identificados se puede mejorar por la presencia de una segunda mutación, IDH2, la cual da como resultado células sanguíneas aún más defectuosas.

03
Oct, 2019

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Investigadores descubren que el Parkinson induce un desequilibrio inmune en la sangre

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) Las células inmunes en la sangre de los pacientes de Parkinson son significativamente peores para regular los marcadores inmunes en la superficie de la célula, y también son menos eficientes para secretar moléculas antiinflamatorias que las células de personas sin la enfermedad, según un estudio de la Universidad de Aarhus (Dinamarca). La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la lenta degeneración de las neuronas del cerebro debido a la acumulación anormal de una proteína llamada alfa-sinucleína. Esto lleva a que los pacientes tiemblen y luego a los movimientos lentos y rígidos que muchas personas asocian con la enfermedad. En este nuevo trabajo, publicado en la revista científica ‘Movement Disorders’, los investigadores han sometido a muestras de sangre a 29 pacientes de Parkinson y 20 sujetos de control a la proteína alfa-sinucleína. “El sistema inmune funciona en un delicado equilibrio. Por un lado, limpia los microorganismos invasores y las acumulaciones de proteínas no deseadas, como la alfa-sinucleína, y lo hace creando una condición inflamatoria. Pero por otro lado, también debe evitar dañar las propias células del cuerpo a través de una inflamación excesiva, y aparentemente este equilibrio va mal en el caso de la enfermedad de Parkinson”, explica una de las autoras del trabajo, Sara Konstantin Nissen. De esta forma, el proyecto de investigación confirma una teoría creciente de que el Parkinson no solo es una enfermedad cerebral, sino que también está conectada con el sistema inmunológico. Tanto en el cerebro como en el resto del cuerpo. Los investigadores creían que las células inmunitarias en la sangre, que contienen (o expresan) un cierto receptor llamado CD163 en su superficie, migran al cerebro de los pacientes con Parkinson. Se pensaba que las células ayudan a limpiar las acumulaciones de la alfa-sinucleína que daña el cerebro, pero con esta nueva investigación ahora se sugiere que las células en cuestión ya están incorrectamente reguladas en el torrente sanguíneo, antes de que lleguen al cerebro. “Esto nos lleva a creer que podría ser posible, al menos, frenar la degeneración de las neuronas en el cerebro de los pacientes con Parkinson regulando el sistema inmunológico con medicamentos. Esto puede llevar a largo plazo a que el desarrollo de un tratamiento complementario de regulación inmunitaria se combine con el tratamiento médico actual con el fármaco L-dopa, que solo tiene un efecto sobre el cerebro y los síntomas. Creemos que un fármaco adicional de este tipo podría ayudar a ralentizar la progresión de la enfermedad”, asegura Konstantin Nissen. Además de allanar el camino para una medicación suplementaria para los pacientes que ya han sido diagnosticados con Parkinson, la investigadora también apunta que el estudio sugiere nuevas formas de prevenir o retrasar el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Esto se puede lograr vigilando atentamente a las personas que tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, por ejemplo, aquellas a las que se les ha diagnosticado un trastorno del comportamiento del sueño REM, una enfermedad en la que los pacientes actúan vívidamente en sus sueños. “Examinar a todo el mundo para detectar cambios en las células inmunitarias de la sangre sería inútil. Sin embargo, sabemos que más de la mitad de los que sufren de este trastorno del sueño desarrollan la Parkinson años después, así que este es un lugar obvio para empezar”, concluye.

03
Oct, 2019

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Un estudio asocia la dieta alta en fibra con menor riesgo cardiovascular en pacientes con hipertensión y diabetes tipo 2

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) Los pacientes con hipertensión y diabetes tipo 2 que consumen una dieta alta en fibra mejoran su presión arterial, colesterol y glucosa en ayunas, según un estudio presentado en la Conferencia 2019 del American College of Cardiology (ACC, por sus siglas en inglés) Middle East, que se está celebrando en Dubai (Emiratos Arabes Unidos). La hipertensión y la diabetes son los principales factores de riesgo de futuras enfermedades cardiovasculares. La dieta también juega un papel en la severidad de la enfermedad cardiovascular. Investigadores de investigaron la relación entre una dieta alta en fibra y su impacto en los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los 200 pacientes en este estudio, realizado por el Care Well Heart and Super Specialty Hospital en Amritsar (India), tenían diabetes tipo 2 y una ingesta calórica de 1,200-1,500kcal, lo que causó que su ración alimenticia recomendada (RDA, por sus siglas en inglés) para la fibra fuera de 24-30gm. La ingesta de fibra de estos pacientes se incrementó hasta en un 20 a 25 por ciento de las cantidades recomendadas para que consumieran una dieta alta en fibra. Los investigadores siguieron a los pacientes durante seis meses, con chequeos al inicio del estudio, tres meses y seis meses después. A los participantes se les proporcionaron recetas dietéticas, que incluían listas detalladas de diferentes grupos de alimentos con tamaños de porciones en idiomas regionales. Los dietistas calificados proporcionaron la información a través de sesiones regulares de asesoramiento y utilizaron ayudas audiovisuales para asegurar la comprensión entre los participantes del estudio. El estudio evidenció tres factores importantes en esta población de pacientes. En primer lugar, una dieta alta en fibra es importante en casos de diabetes e hipertensión para prevenir futuras enfermedades cardiovasculares. En segundo lugar, la terapia de nutrición médica y las sesiones regulares de asesoramiento también tienen gran importancia en el tratamiento y la prevención de la diabetes y la hipertensión. En tercer lugar, este tipo de dieta, en combinación con el tratamiento médico, puede mejorar la dislipidemia, la velocidad de las ondas de pulso, la relación cintura-cadera y la hipertensión. Los participantes en una dieta alta en fibra experimentaron una mejora significativa en varios factores de riesgo cardiovascular, incluyendo una reducción del 9 por ciento en el colesterol sérico, una reducción del 23 por ciento en los triglicéridos, una disminución del 15 por ciento en la presión arterial sistólica y una bajada del 28 por ciento en la glucosa en ayunas.

03
Oct, 2019

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Científicos descubren una fuente común de mutaciones tumorales que podrían servir para crear una vacuna contra el cáncer

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad Estatal de Arizona (Estados Unidos) han descubierto, en un trabajo publicado en la revista ‘Scientific Reports’, una fuente común de mutaciones tumorales que podrían servir para crear una vacuna contra el cáncer. Los expertos han examinado mutaciones en más de 50 líneas celulares de cáncer y 85 muestras de tejido de pacientes con cáncer de la Mayo Clinic Arizona, así como la sangre de personas con cáncer de pulmón, mama, cerebral, gástrico y otros tumores pancreáticos. De esta forma, los científicos han encontrado una nueva fuente común de mutaciones tumorales que podría ofrecer tres niveles de terapia con una vacuna contra el cáncer: una vacuna ampliamente protectora o anticancerígena, vacunas específicas para el tipo de cáncer, y vacunas personalizadas contra el tumor basadas en mutaciones únicas de un individuo. Para descubrir los neoantígenos en los tumores, el equipo de Johnston desarrolló un nuevo tipo de chip, el cual presentaba todos los 200.000 neoantígenos posibles, permitiéndoles detectar los anticuerpos en los pacientes de sangre. “Hemos descubierto que incluso los ‘tumores fríos’, a nivel de ADN, cometen muchos errores a nivel de ARN. Y los errores en los que nos enfocamos son el cambio de marco péptido, ya que son mucho más inmunogénicos que las mutaciones puntuales utilizadas en las vacunas personales contra el cáncer”, han dicho los expertos. Lo que todas las mutaciones tumorales del cáncer tienen en común es la creación de neoantígenos, o pequeños fragmentos de proteínas llamados péptidos, hechos dentro de una célula cancerosa que el sistema inmunitario del huésped nunca ha visto antes. Sorprendentemente, la fuente de estos neoantígenos se encontró no a nivel de ADN, sino más bien, errores en el ARN de los tumores. “En una célula cancerosa, resulta que todos los niveles de transferencia de información del ADN al ARN a la proteína se vuelven más propensos a errores. Propusimos que estos errores cometidos en las células cancerosas también pudiesen ser la fuente para desarrollar una vacuna contra el cáncer”, han informado los investigadores estadounidenses. 400.000 PEPTIDOS DE FRAMEHIFT Para identificar rápidamente el cambio de marco y las mutaciones de empalme, el equipo de investigación de Johnston diseñó una matriz para detectar todos los péptidos de cambio de marco predichos posibles que cualquier célula tumoral podría producir. Construyeron a medida esta matriz de frameshift, que terminó conteniendo casi 400.000 péptidos de framehift, y los seleccionaron contra las muestras de sangre de pacientes con cáncer (y muestras sanas como control) para buscar los péptidos que tenían los anticuerpos más reactivos en la matriz. De esta forma, los investigadores descubrieron que en los cinco tipos de cáncer, con la excepción del glioblastoma, las muestras tenían péptidos significativos que reaccionaban con anticuerpos en los pacientes con cáncer que los controles. Dentro del mismo tipo de cáncer, los individuos mostraron tres patrones principales: la gran mayoría de los péptidos con desplazamiento de cuadros (69-80%) eran personales o únicos para ese individuo, entre el 16 y el 19 por ciento de los péptidos positivos fueron compartidos entre dos muestras dentro del mismo tipo de cáncer y entre el 1,5 por ciento y el 6,9 por ciento fueron compartidos entre tres o más . Sorprendentemente, uno de los cánceres más difíciles de tratar, el glioblastoma, tenía el mayor potencial para vacunas personalizadas. De las 17 muestras de pacientes con glioblastoma estudiadas, cada paciente tenía 5.800 péptidos con desplazamiento de marco y, de estos, 4.500 eran únicos para ese paciente.

03
Oct, 2019

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Investigadores identifican un proceso molecular que podría acelerar la recuperación de las lesiones nerviosas

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) Investigadores de la Universidad de California en Los Angeles (Estados Unidos) han descubierto un proceso molecular que controla la velocidad a la que crecen los nervios durante el desarrollo embrionario y la recuperación de una lesión a lo largo de la vida. Las lesiones en los nervios periféricos pueden ser causadas por traumas tales como heridas de combate y choques de motocicleta, así como por trastornos médicos como la diabetes. Estas lesiones pueden tener un impacto devastador en la calidad de vida, resultando en pérdida de sensibilidad, función motora y dolor nervioso de larga duración. El cuerpo es capaz de regenerar los nervios dañados, pero este proceso es lento e incompleto. Este nuevo estudio, publicado en la revista ‘Journal of Neuroscience’, utilizó experimentos con ratones para demostrar que es posible acelerar el crecimiento de los nervios periféricos mediante la manipulación de este proceso molecular. El hallazgo podría llevar a largo plazo al desarrollo de terapias que reduzcan el tiempo que tardan las personas en recuperarse de las lesiones nerviosas. El sistema nervioso del cuerpo humano está compuesto por el sistema nervioso central, que incluye el cerebro y la médula espinal; y el sistema nervioso periférico, que abarca todos los demás nervios del cuerpo. Los nervios periféricos se extienden a largas distancias para conectar miembros, glándulas y órganos con el cerebro y la médula espinal, enviando señales que controlan el movimiento a través de las motoneuronas y transmitiendo información como el dolor, el tacto y la temperatura a través de las neuronas sensoriales. A diferencia de los nervios del cerebro y la médula espinal, que están protegidos por el cráneo y las vértebras, los nervios del sistema nervioso periférico no tienen tal protección, lo que los hace vulnerables a las lesiones. Aunque el cuerpo tiene un mecanismo para ayudar a los nervios periféricos a restablecer las conexiones después de una lesión, este proceso es lento. Los nervios dañados vuelven a crecer a una velocidad promedio de apenas un milímetro por día. “Las personas con lesiones nerviosas periféricas graves a menudo pierden sensibilidad, lo que las hace susceptibles a más lesiones, y pierden movilidad, lo que puede conducir a atrofia muscular. El proceso de crecimiento de los nervios puede ser extremadamente doloroso y si los músculos se han atrofiado, requiere mucha fisioterapia para recuperar la función”, explica la líder del trabajo, Samantha Butler. En un estudio realizado en 2010 en ratones, estos mismos investigadores descubrieron que podían controlar la velocidad a la que crecen los nervios en la médula espinal durante el desarrollo embrionario mediante la manipulación de la actividad de un gen llamado LIM dominio quinasa 1, o Limk1. Este gen controla la tasa de crecimiento de los nervios regulando la actividad de una proteína llamada cofilina. La cofilina desempeña un papel clave en un proceso conocido como polimerización de actina, que permite a los nervios extender las proyecciones en forma de hilo a largas distancias para formar redes neuronales. El nuevo trabajo de Butler se basa en estos hallazgos, al mostrar que Limk1 y la cofilina también controlan la tasa de crecimiento de los nervios periféricos durante el desarrollo y la regeneración. “Descubrimos que una de las primeras cosas que hace un nervio después de una lesión es activar todas estas primeras moléculas del desarrollo que controlaban cómo crecía en primer lugar. Es algo similar a cómo un adulto en crisis puede contactar con sus amigos de la infancia para renovarse”, comenta la investigadora. En pruebas preclínicas usando modelos de ratón con lesiones nerviosas periféricas, su laboratorio demostró que este proceso molecular puede ser manipulado para hacer que los nervios crezcan más rápido. Específicamente, encontraron que los ratones que fueron diseñados genéticamente para que el gen Limk1 fuera eliminado exhibían un aumento del 15 por ciento en la velocidad de crecimiento del nervio después de la lesión. “Se trata de una mejora modesta para un ratón, pero que podría traducirse en una mejora importante para un humano, ya que nuestros nervios tienen que crecer mucho más”, recuerda Butler, quien señala que los nervios vuelven a crecer a la misma velocidad tanto en ratones como en humanos. Este aumento en la tasa de crecimiento de los nervios resultó en una recuperación más rápida de las funciones motoras y sensoriales, medida por la rapidez con la que los ratones lesionados recuperaron la capacidad de caminar y la sensación en sus patas. Como siguiente paso, Butler y su laboratorio están utilizando neuronas motoras derivadas de células madre humanas para detectar fármacos candidatos que podrían modificar este proceso molecular y acelerar la regeneración nerviosa en humanos. También están ampliando el alcance de su estudio al examinar si añadir más cofilina, en lugar de inhibir Limk1, podría ser aún más efectivo para acelerar la recuperación de las lesiones nerviosas periféricas.

03
Oct, 2019

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Investigadores prueban con éxito en ratones un potencial fármaco para tratar los ataques cardiacos

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) Investigadores del Departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Guelph (Canadá) han descubiero una posible nueva diana para un fármaco que controle las respuestas de reparación del organismo tras un ataque cardiaco, y que también podría prevenir la insuficiencia cardiaca. Los ataques cardiacos desencadenan respuestas inflamatorias que hacen que se forme una cicatriz en el corazón. Con el tiempo, ese daño finalmente lleva a una insuficiencia cardíaca incurable. Administrado a las pocas horas de un ataque, este potencial fármaco prevendría la cicatrización. También eliminaría la necesidad de que los pacientes tomen medicamentos para el corazón posiblemente debilitantes durante el resto de sus vidas. “Esta investigación es realmente emocionante porque abre la puerta al uso de terapias de medicina circadiana para curar los ataques cardiacos después de que ocurren y para prevenir el desarrollo posterior de la insuficiencia cardiaca”, explica Tami Martino, la autora principal de este estudio, que se ha publicado en la revista ‘Nature Communications Biology’. El ‘reloj circadiano’ se encuentra en prácticamente todas las células del cuerpo. Consiste en genes y proteínas que interactúan durante ciclos de día y noche de 24 horas para regular funciones clave como la frecuencia cardíaca y la presión arterial. En el corazón, ese mecanismo de relojería controla la fisiología cardiovascular, así como la forma en que el corazón responde al daño y se repara. Los investigadores usaron un medicamento llamado SR9009, que se dirige a un componente clave del mecanismo del reloj celular. El medicamento interrumpe la expresión de los genes que desencadenan respuestas inmunológicas adversas después de un ataque cardíaco. En los experimentos de Martino con ratones, el tratamiento redujo la producción de un sensor celular llamado NLRP3 que contribuye a la cicatrización. Los investigadores mostraron por primera vez que dar este tratamiento después de un ataque cardiaco. junto con la terapia convencional como la reperfusión. condujo a menos inflamación y mejor reparación cardíaca. “Eso permitió la curación casi como si no hubiera ocurrido ningún ataque cardiaco. No hay cicatriz, no hay daño cardíaco, no hay insuficiencia cardíaca. La gente puede sobrevivir a los ataques cardíacos porque el corazón ni siquiera se dañará. Nos sorprendió ver lo rápido que funcionaba y lo efectivo que era para curar los ataques cardíacos y prevenir la insuficiencia cardíaca en nuestros modelos de ratón de la enfermedad”, comenta la investigadora.

03
Oct, 2019

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El CNIO avanza en el estudio del cáncer de vejiga gracias al uso de la tecnología de organoides

MADRID, 3 (EUROPA PRESS) Científicos del Grupo de Carcinogénesis Epitelial del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigidos por Paco Real, están avanzado en el el estudio del cáncer de vejiga gracias al uso de la tecnología de organoides y secuenciación de células individuales. En concreto, los expertos están trabajando con esta tecnología para conseguir cultivos de células uroteliales de ratón estables y duraderos en el tiempo. Además, han caracterizado los organoides mediante secuenciación de ARN de células individuales y han identificado una pequeña población de células madre (células proliferativas) que da origen a los organoides y que no se había podido estudiar hasta ahora. Este trabajo, publicado en la revista ‘Nature Communications’, permitirá poder trabajar con esta población e iniciar una nueva era en el estudio de las enfermedades del sistema urinario. El tejido urotelial es uno de los tres tipos de tejidos que componen los órganos del sistema urinario, formando una capa que reviste la vejiga, los riñones, los uréteres y la uretra. Estas células son de gran importancia en la aparición del cáncer de vejiga, ya que su proliferación descontrolada origina el 90 por ciento de estos tumores, y porque participan en otras enfermedades, como la cistitis, que es muy frecuente, especialmente en las mujeres. El estudio ‘in vitro’ de estos tejidos se ha visto dificultado por la imposibilidad de conseguir cultivos estables y duraderos en el tiempo. “Hasta ahora, solo se podían mantener los cultivos unos pocos días o semanas, y apenas se podía trabajar con ellos porque las células enseguida perdían su personalidad. Con esta nueva técnica, hemos podido mantener el cultivo más de un año y, lo que es más importante, las células conservan las propiedades del tejido original”, ha explicado Real. La tecnología de organoides permite crecer los cultivos celulares en una malla tridimensional llamada matrigel, y su ventaja, con respecto a los cultivos tradicionales en placas de Petri -(en dos dimensiones) es que la estructura tridimensional recuerda más a las condiciones en las que las células crecen en el propio organismo. IDENTIFICAN LA NATURALEZA DE LAS CELULAS MADRE UROTELIALES Los investigadores han ido un paso más allá y, gracias a la secuenciación de ARN de células individuales, han podido identificar la naturaleza de la población de células madre uroteliales de estos organoides, que son capaces de proliferar y pueden dar origen al cáncer. Hasta ahora no se había conseguido expandir, analizar y describir esta población celular porque suponen menos de un uno por ciento del total del tejido de la vejiga, lo que hace muy difícil para los investigadores poder trabajar con ellas y, por lo tanto, avanzar en el estudio de las enfermedades resultantes de su mal funcionamiento. “Ahora ya no tendremos que esperar poder encontrarlas en el tejido humano, sino que las buscaremos directamente porque tenemos más información sobre su identidad. Además, podremos ver en qué se parecen y en qué se diferencian de las células de los tumores, porque las células tumorales también proliferan inapropiadamente y es posible que tengan algunos parecidos. Esto nos dará pistas sobre qué es lo que se ha alterado en esas células para que se produzca un tumor”, ha dicho el investigador. El equipo también ha comprobado que la adquisición de propiedades funcionales es dependiente de ‘Notch’, un gen que, en cáncer de vejiga, funciona como supresor de tumores: la activación de ‘Notch’ hace que las células inicien el proceso de diferenciación, una función normal de la célula que constituye un mecanismo de protección contra el tumor. “Estamos demostrando por primera vez que esta ruta, que ya habíamos evidenciado previamente que está alterada en cáncer de vejiga en colaboración con el investigador Manuel Serrano, juega un papel en el tejido normal, condicionando su diferenciación, y que probablemente ese es el motivo de que también juegue un papel en los tumores. Cuando se inactiva esa vía, las células no se pueden diferenciar bien y tendrían una mayor susceptibilidad a desarrollar cáncer”, ha apostillado Real. Estos hallazgos no se limitan tan solo a beneficiar la investigación del cáncer de vejiga, sino también a otras patologías de este órgano, como por ejemplo la cistitis. Por tanto, tal y como ha comentado el experto, el trabajo permite a investigadores de otras patologías disponer de poblaciones celulares estables en gran cantidad para poder estudiar estas enfermedades. Como próximos pasos de la investigación, Real apunta a realizar el mismo procedimiento en células humanas, manipularlas genéticamente e inducir daños para analizar su comportamiento en situaciones patológicas y desentrañar los mecanismos de reparación con los que cuentan.

02
Oct, 2019

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Investigadores desarrollan un nuevo material 32 veces más potente que la plata contra los hongos

MADRID, 2 (EUROPA PRESS) Investigadores del Centro de Desarrollo de Materiales Funcionales en la São Paulo Research Foundation (Brasil) han desarrollado un nuevo compuesto con propiedades antifúngicas que son 32 veces mayores que las de la plata. Este material, descrito en un artículo en la revista ‘Scientific Reports’, se obtuvo a partir de una muestra de un tungstato de plata pura (a-Ag2WO4) irradiada con electrones y luz láser en pulsos que duraron unos pocos femtosegundos. Un femtosegundo es una cuadrillonésima parte de un segundo, la escala de tiempo de las reacciones químicas que implican intercambios de electrones entre átomos y moléculas. La actividad antifúngica del compuesto modificado se verificó en ‘Candida albicans’, el hongo que causa la candidiasis y la candidiasis bucal. Los investigadores, que cultivaron el hongo en placas de Petri, ya sabían la cantidad mínima de tungstato de plata requerida para eliminar el hongo y aplicaron la misma cantidad del compuesto modificado al cultivo. El resultado observado fue similar. Después, redujeron a la mitad el volumen de la sustancia y repitieron el procedimiento, eliminando nuevamente el hongo. Repitieron el procedimiento 32 veces en total, siempre con resultados antifúngicos satisfactorios, demostrando que las propiedades antifúngicas del compuesto modificado eran 32 veces más poderosas que las del tungstato de plata original. La acción antitumoral del compuesto se probó en células de cáncer de vejiga de ratón, que estuvieron expuestas durante 24 horas a diferentes concentraciones. Los resultados mostraron una reducción significativa en la viabilidad celular. El mejor resultado se obtuvo con una concentración de 11,58 ug/mL cuando la viabilidad de las células del cáncer de vejiga disminuyó en un 80 por ciento.

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